简介：一氧化氮（nitricoxide,NO）作为生物活性分子,广泛参与各种生物和非生物胁迫。采用营养液培养,研究Cu胁迫下番茄体内L-精氨酸、NO、多胺代谢对外源NO的响应机制,以期为铜污染区域蔬菜种植提供科学依据和技术支持。结果表明,Cu胁迫下添加外源SNP（硝普钠,外源NO供体）能够调节番茄根系和叶片中精氨酸脱羧酶（ArginineDecarboxylase,ADC）、鸟氨酸脱羧酶（OrnithineDecarboxylase,ODC）及一氧化氮合酶（NitricOxideSynthase,NOS）活性。根系中,外源SNP能够上调NOS活性,L-精氨酸代谢向着NO合成方向进行;叶片中,外源SNP能够同时上调ADC、ODC、NOS活性,PA、NO的合成同时进行;此外,Cu胁迫下添加外源SNP能够增加根系和叶片L-精氨酸含量,而作为PA、NO的合成前体,精氨酸含量升高无疑会间接促进PA、NO的合成,从而提高番茄对Cu胁迫的抵抗能力。

简介：目的观察氧化低密度脂蛋白对健康人红细胞左旋精氨酸（L-arg）转运的影响。方法用低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白分别孵育正常人红细胞后将细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化低密度脂蛋白组，以^3H标记的L-arg（^3HL-arg）来测定红细胞的L-arg转运。结果低密度脂蛋白对红细胞L-arg转运无明显影响（P〉0．05）。氧化低密度脂蛋白抑制红细胞L-arg转运：氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100mg／L3个浓度总摄入的最大转运速率（Vmax）值分别较对照组降低33％、27％、30％（P均〈0.05），亲和力明显减小（米氏常数值增大，P〈0．05），均有显著性差异，未见明显的浓度-效应依赖关系；与对照组相比，氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100mg／L3个浓度y＋载体介导的L～arg转运的最大转运速率值明显降低，分别降低43％、48％、45％（P均〈0．05），均有显著性差异，亲和力明显减小（米氏常数值增大）；与对照组相比，氧化低密度脂蛋白组通过y＋L载体介导的L-arg转运（最大转运速率值及米氏常数值）均无明显改变（P〉0．05）。结论低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白后抑制红细胞L-arg的跨膜转运，推测氧化低密度脂蛋白是高脂血症患者红细胞L-arg／一氧化氮途径功能紊乱的重要因素。

简介：摘要目的观察分析精氨酸在预防牙齿漂白术中牙齿敏感中的临床应用效果。方法选取我院2016年1月-2017年1月收治的需进行牙齿漂白术治疗的患者80例，随机分为观察组和对照组，每组40例，观察组患者在漂白术前于牙齿表面采用精氨酸进行预防处理，对照组患者不进行任何防敏感措施，比较两组患者牙齿美白效果、牙齿敏感性情况。结果观察组患者漂白后1d、漂白后3d牙齿敏感性评分均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组患者漂白前后冷光美白前后色阶值之间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。观察组牙本质小管封闭数与牙齿敏感发生率显著低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论精氨酸可以有效的预防牙齿漂白术中牙齿敏感的发生，促进患者牙齿早日康复。

简介：摘要目的观察左旋精氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后ET-1的影响。方法60只Wistar大鼠成功建立脑缺血再灌注模型并随机分为对照组、缺血30min组、缺血30min+再灌注0.5h组、缺血30min+再灌注1h组、缺血30min+再灌注2h组及L-arg+缺血30min+再灌注1h组；酶动力法测定CK、LDH活性；ELISA试剂盒测定血清、脑组织中ET-1的活性，Westernblot检测ET-1在脑组织中的变化。结果脑缺血再灌注各组损伤导致血管内皮细胞损伤ET-1大量释放，且再灌注组高于缺血组，缺血组高于对照组，Westernblot趋势同上。结论在脑缺血再灌注某些阶段可使用L-arg逆转ET-1的异常变化减轻缺血再灌注损伤。

简介：摘要非对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂，它可通过多种途径损伤内皮细胞，参与慢性肾脏病(CKD)的发生与发展。本文就ADMA的代谢与它在CKD中的作用作一综述。

简介：目的　探讨精氨酸对糖尿病烧伤创面修复的影响及其可能的机制。　方法　SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病对照组(B组)、糖尿病精氨酸干预组(C组)和糖尿病甘氨酸对照组(D组)。糖尿病模型通过腹腔注射STZ建立,然后喂养8周后给予深Ⅱ度烫伤,于伤后0、1、3、7、14、21d时相点对创面愈合面积、组织形态学改变、创面组织糖含量、羟脯氨酸(OHP)含量及局部组织释放转化生长因子β1(TGFβ1)含量进行检测。　结果　应用精氨酸后,皮肤组织糖含量降低,创面局部炎症反应出现较早,坏死组织脱落及上皮匍行提前,OHP含量、组织释放TGFβ1能力均增加,创面愈合明显加快(P<0.05～0.01)。　结论　L精氨酸可通过降低皮肤组织糖含量及增加TGFβ1的合成和释放,促进糖尿病烧伤创面愈合

简介：目的通过对大鼠孕期一氧化氮(NO)合成的抑制,探讨一氧化氮/环磷酸鸟苷(NO/cGMP)通路在大鼠膈疝肺动脉高压发病中的意义及部分膈疝患者NO吸入效果不佳的原因.方法随机取孕9.5dSD大鼠13只,3只作为正常对照组(C组),给予橄榄油2ml灌入胃内,10只予异草醚(nitrofen)橄榄油溶液(200mg/只)灌入胃内.左旋精氨酸甲酯干预分小剂量组、大剂量组(分别为L-NAME1组、L-NAME2组)进行,每组各4只,自孕14d开始分别皮下注射左旋精氨酸甲酯(L-NAME)溶液250mg/kg/d、500mg/kg/d至孕20d,对照组(CL组)3只于同样时间段给予生理盐水注射.分析各组血管计数、中膜厚度百分比(MT%),同时对内皮细胞源性一氧化氮合成酶(eNOS)表达进行免疫组化检测.结果L-NAME1组、L-NAME2组与CL组胎鼠成模率、生存率比较,差异无统计学意义;L-NAME1组、L-NAME2组与CL组血管计数、MT%均较C组明显增高,但L-NAME1组、L-NAME2组与CL组之间相比,无显著差异;膈疝发生后,eNOS阳性表达率降低;使用L-NAME后eNOS阳性表达率进一步减低.结论阻断NO/cGMP通路,膈疝胎鼠肺小动脉的结构未出现相应变化.NO/cGMP通路的变化仅为肺动脉压力改变的功能性因素之一,调节NO/cGMP通路无法独立影响肺动脉的压力.

简介：双精氨酸蛋白转运系统（twin-argininetranslocationsystem，Tat）在伴侣蛋白的校正监控下将已正确折叠的蛋白通过细菌细胞质膜和植物叶绿体类囊体膜。Tat分泌产物的信号序列具典型的双精氨酸基序，包含多拷贝的膜蛋白TatA、TatB和TatC。其中TarA和TatB基因在细菌中已进行了大量研究，但是植物中的作用机理尚不清楚。本实验以茄科植物马铃薯为研究对象，克隆基因并采用生物信息学手段进行序列比对，通过烟草脆裂病毒介导的基因沉默技术，结合半定量RT—PCR来解析StTatA和StTatB的功能。结果表明：马铃薯StTatA和StTatB与大肠杆菌、衣藻、番茄具有高度同源性，且在叶绿体发育过程中起重要作用。

简介：目的：以L－半胱氨酸和吲哚为底物，利用色氨酸酶基因工程菌WW－11酶法合成L－色氨酸。方法：以IPTG诱导基因工程菌色氨酸酶表达，将酶活最高时的工程菌游离细胞作为转化反应的酶源，通过纸层析和氨基酸自动分析仪分析并测定转化液中L－色氨酸的含量，结果：80mL反应液（L－半胱氨酸0．75g,吲哚75g)37℃反应48h，可积累L－色氨酸1．18g,L-半腕氨酸转化率为93．2％，吲哚转化率为90．1％，经分离纯化所得的L－色氨酸晶体，在熔点，旋光性和红外吸收光谱等方面与标准品完全一致，结论：色氨酸酶基因工程菌能有效地催化L－半胱氨酸和吲哚合成L－色氨酸，这种酶合成法是工业化生产L－色氨酸较为有效的方法之一。

简介：摘要目的对丝氨酸水解酶家族1（FSH1）蛋白在犬小孢子菌中进行亚细胞定位分析。方法以前期构建的犬小孢子菌FSH1质粒及载体pCAMBIA-LRP-增强型绿色荧光蛋白（EGFP）为模板，PCR扩增FSH1基因及EGFP基因；同时利用SnaBI/KpnI对pCAMBIA-LRP-EGFP质粒双酶切获得载体DNA，将扩增的EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得EGFP表达载体；将扩增的FSH1基因及EGFP基因克隆至酶切好的载体DNA中获得融合载体Ptrcp-FSH1-EGFP-Ttrcp。通过根癌农杆菌介导的遗传转化方法，用重组质粒转化犬小孢子菌，使融合基因FSH1-EGFP在真菌通用启动子（Ptrpc）和终止子（Ttrpc）调控下在犬小孢子菌中整合型表达，利用激光共聚焦显微镜观察融合蛋白的细胞定位。结果成功构建根癌农杆菌转化系统及犬小孢子菌EGFP表达载体；融合基因FSH1-EGFP在犬小孢子菌中获得整合型表达。激光共聚焦显微镜显示FSH1-EGFP融合蛋白的荧光信号呈颗粒状或团块状集中于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中。结论FSH1-EGFP融合蛋白成功定位于犬小孢子菌的细胞质及细胞核中，为进一步明确犬小孢子菌FSH1基因的功能及致病机制奠定了基础。

简介：摘要目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在胃癌组织表达及临床意义。方法收集2014年6月至2020年8月山西医科大学第二医院病理学确诊的84例胃癌组织和对应癌旁组织，应用免疫组织化学方法检测PRMT5蛋白和Cdc42在标本中表达，结合临床资料采用χ2检验。结果PRMT5蛋白在胃癌组织中的表达率为73.81%(62/84)，明显高于癌旁组织表达率[25.00%(21/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝40.030，P<0.01)；Cdc42蛋白在胃癌组织中的表达率为80.95%(68/84)，明显高于癌旁组织表达率[29.76%(25/84)]，两者差异有统计学意义(χ2＝44.535，P<0.01)。PRMT5表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为χ2＝6.149、5.497，P<0.05)，Cdc42表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关(分别为χ2＝6.421、5.132、4.271，P<0.05)。结论胃癌组织中PRMT5蛋白和Cdc42蛋白表达上调，PRMT5和Cdc42有助于预测胃癌患者病情和预后。

简介：摘要目的制备心肌特异性多肽（PCM）修饰介孔硅纳米粒（MSN）包载精氨酸（LA）的纳米颗粒（PCM-MSN@LA），评价其对脓毒症心肌的特异性保护作用。方法通过缩合反应制备PCM-MSN@LA，检测PCM-MSN@LA表征、LA修饰量和释放量，观察PCM-MSN@LA的细胞吞噬行为及其对组织的亲和力。①实验一：将SD乳鼠原代心肌细胞分为正常对照组（Con组）、脂多糖（LPS）组、精氨酸纳米粒组（MSN@LA/LPS组）、心肌靶向精氨酸纳米粒组（PCM-MSN@LA/LPS组）。LPS组用5 mg/L LPS刺激细胞16 h；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组分别用含25 mg/L LA的MSN@LA及PCM-MSN@LA与LPS共同刺激细胞16 h。测定细胞活性和活性氧（ROS）产生水平；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达。②实验二：按照随机数字表法将64只健康雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组）、LPS组、MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组，每组16只。LPS组腹腔注射50 mg/kg LPS；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组腹腔注射LPS后立即经尾静脉分别注射0.5 mg/kg的MSN@LA及PCM-MSN@LA。每组8只小鼠用于观察24 h存活情况；另外8只于术后12 h用超声心动图评价心功能，用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）测定心肌组织白细胞介素（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达。结果PCM-MSN@LA呈球形，粒径约180 nm，Zeta电位约-21 mV，且可负载LA，LA修饰量及释放率分别为12.3%、24.3%，细胞吞噬实验显示PCM-MSN@LA具有心肌细胞和心肌组织靶向性。实验一：LPS刺激后心肌细胞活性下降，ROS生成增多，凋亡增多，eNOS及iNOS蛋白表达增多。与LPS组比较，MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组细胞活性增高，ROS及凋亡减少，eNOS、iNOS表达增多；且PCM-MSN@LA/LPS组较MSN@LA/LPS组可进一步提高细胞活性，减少ROS产生和细胞凋亡，增加eNOS、iNOS蛋白表达〔细胞活性（A值）：0.51±0.08比0.41±0.03，ROS水平（相对荧光强度）：28 450±1 941比35 628±2 551，凋亡细胞/总细胞数：0.27±0.03比0.35±0.04，eNOS/β-Tubulin：1.467±0.046比1.201±0.131，iNOS/β-Tubulin：1.700±0.033比1.577±0.068，均P<0.05〕。实验二：MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组术后24 h存活动物数多于LPS组（只：2、4比1，P值分别为0.36、0.03）。与Sham组比较，LPS组小鼠心功能明显下降，心肌组织炎性因子mRNA表达增多。与LPS组比较，PCM-MSN@LA/LPS组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）明显升高，IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显下降〔LVEF：0.456±0.019比0.337±0.017，LVFS：（21.97±1.78）%比（15.53±1.67）%，IL-1 mRNA（2-ΔΔCT）：169.22±8.95比189.79±6.79，IL-6 mRNA（2-ΔΔCT）：19.90±1.60比23.74±1.45，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：8.21±0.81比11.00±1.48，均P<0.05〕；而MSN@LA/LPS组与LPS组各指标比较差异无统计学意义。结论PCM-MSN@LA具有心肌靶向性，可显著提高心肌细胞活性，下调炎性因子表达，减少ROS产生，减轻脓毒症心功能不全，从而实现脓毒症心肌损伤的靶向治疗。

简介：酪氨酸羟化酶(tyrosinebydroxylase，TH)是多巴胺(dopamine，DA)生物合成途径的关键酶，帕金森病(Parkinson'sdisease，PD)是由于黑质纹状体DA严重不足导致的一种神经变性疾病。综述TH主导的DA代谢调节与PD发生的相互关系，主要介绍TH结构、DA代谢的调节以及TH在PD发生发展和治疗中的作用。

简介：摘要1-去氨基-8-D-精氨酸血管加压素(DDAVP)是血管加压素的合成类似物，可以增加血浆中血管性血友病因子(VWF)和凝血因子FⅧ的水平。与凝血因子相比，DDAVP具有价格便宜，可避免凝血因子抑制物的产生和血源性病原体的传播等优势。此外，皮下注射与鼻腔给药方式使得这类疾病患者可以居家使用DDAVP。对于轻、中间型血友病A，获得性血友病(AH)A，部分血管性血友病(VWD)，以及遗传性血小板疾病等出血性疾病患者，DDAVP是一种有效止血剂。笔者拟就DDAVP治疗出血性疾病及其相关不良反应等方面的最新研究进展进行阐述，旨在提高临床医师对DDAVP的认识，以及为DDAVP在出血性疾病中的临床应用提供参考。

简介：摘要目的制备1株靶向甲型流感病毒N1亚型神经氨酸酶(neuraminidase，NA)的功能性抗体FNA1，并对其进行鉴定。方法依据单链抗体(single-chain antibody fragment，scFv)序列信息，合成FNA1重链以及轻链可变区序列，连入抗体哺乳细胞表达载体pFRT-IgG1κ，构建重组表达质粒pFRT-IgG1κ-FNA1。利用瞬时高效表达系统ExpiCHO以及亲和纯化技术获取抗体蛋白FNA1。ELISA检测FNA1与甲型流感病毒N1亚型NA抗原的结合，流式细胞术分析FNA1与细胞膜表面表达N1亚型NA抗原的结合。通过抗体抑制NA蛋白活性试验检测抗体FNA1的体外功能活性。结果蛋白质电泳结果显示制备获取了高纯度FNA1。FNA1特异性识别结合N1亚型的NA抗原，且呈浓度依赖效应。FNA1能通过结合细胞膜表面表达的N1亚型NA蛋白，有效阻断细胞膜表面的NA活性，从而抑制包装的假病毒从细胞表面释放，继而抑制进一步的靶细胞感染。结论获得1株具有体外功能活性的靶向甲型流感病毒N1亚型NA蛋白的抗体FNA1。

简介：慢性。肾脏病（chronickidneydisease，CKD）是当今世界上严重危害人们健康的重要疾病之一，其发病率和致死率呈逐年升高趋势。近年大量研究发现，CKD患者多数死于心血管疾病，不少学者认为内皮功能的紊乱在慢性肾脏病心室重构的发生发展中起着重要作用，而一氧化氮（NO）的合成减少被认为是内皮功能紊乱的主要原因。

简介：无

简介：摘要目的探讨尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。方法选取2014年1月至2016年12月在我院接受治疗的急性ST段抬高型心肌梗死患者64例，随机分为观察组与对照组各32例。对照组患者以尿激酶进行常规溶栓治疗，观察组患者在此基础上联合左旋精氨酸进行治疗，对比两组患者的治疗效果、不良反应。结果观察组患者的治疗效果明显优于对照组，观察组患者在48h内病死率、并发症发生率上显著低于对照组，结果具有统计意义（P＜0.05）；二者不良反应发生率均为6%，差异无统计意义（P＞0.05）。结论尿激酶溶栓联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死临床效果显著，安全性高。该种治疗方法值得在临床上广泛推广，以帮助更多患者受益。

简介：目的观察含精氨酸的早期肠内营养能否改善烧伤后大鼠肝脏白蛋白的合成及其对-些细胞因子基因表达的影响。方法应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和毛细管电泳半定量检测白蛋白等的mRNA表达，观察富含精氨酸早期肠内营养组(AEF组)及单纯早期肠内营养组(EF)大鼠在烧伤后第1、3、6、9天肝脏白蛋白、肿瘤坏死因子α(TNFα)、自细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6受体(IL-6R)、诱导型-氧化氮合成酶(iNOS)的mRNA表达及血浆白蛋白的变化。结果两组大鼠烧伤后第1天白蛋白mRNA水平均明显降低，此后逐渐恢复。在烧伤后第3天和第9天，AEF组白蛋白mRNA明显高于EF组[(1812±41)vs(1417±43)，P<0．01]。在烧伤后第1天TNFα、IL-1α、IL-6R、iNOS的mRNA表达均有显著的升高。此后各细胞因子基因表达呈下降趋势。在烧伤后第6天，AEF组TNFα的mRNA明显低于EF组。在烧伤后第3天和第6天，AEF组IL-1αmRNA明显低于EF组。在烧伤后第9天，AEF组IL-6RmRNA明显低于EF组。两组在烧伤后iNOSmRNART—PCR产物无显著差别。结论富含精氨酸的早期肠内营养可减少烧伤后TNFα、IL-1α、IL-6R的基因表达,进一步改善肝脏白蛋白合成,不会导致iNOS的过度表达。

简介：摘要目的探究尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效。方法回顾性分析2014年10月-2015年10月本院收治78例的急性ST段抬高型心肌梗死患者临床资料，分成两组，每组39例，对照组予以尿激酶治疗，研究组在此基础上加以左旋精氨酸治疗，对比两组溶栓治疗后血管再通情况和不良事件发生情况。结果研究组总再通率82.05%高于对照组61.53%，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论尿激酶联合左旋精氨酸治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者效果显著。