简介:在水温24~29℃下,将675尾规格整齐、健康、体质量为(35.59士0.44)g的草鱼(Ctenopharyngodonidel-lus)随机分为9个处理,每处理3个重复,放养于水泥池中的网箱(100cm×50cm×100cm)内,投喂以鱼粉和豆粕为蛋白源,豆油作为脂肪源配制的3个蛋白水平(24%、28%、32%),每一蛋白水平设3个脂肪水平(4%、6%、8%),共计9种饲料。饲料蛋能比(P/E)在15.81-22.46mg·kJ-1之间。92d的饲养表明:D4组(蛋白质含量为28.02%,脂肪为4.30%)草鱼的特定生长率最高,显著高于其他各组(P〈0.05)。随着饲料中蛋白含量的增加,草鱼全肠中蛋白酶的活力逐渐升高,之后又降低,以D4组饲料的蛋白酶活性最高,显著高于D1、D8和D9(P〈0.05)。本实验表明,该生长阶段的草鱼所需最适蛋白水平为28.02%,能量为14307kJ.kg-1,P/E约为19.58mg·kJ-1。
简介:首次研究了低温锻炼对甜杨(Populussuaveotlens)幼苗抗冻性的效应,并对低温锻炼中的G6PDHase,ATPase及蛋白质的动态变化过程进行了测定.另外,在低温锻炼前用蛋白质合成抑制剂环己亚胺对甜杨幼苗进行预处理.试验结果表明,适当的低温锻炼可明显提高甜杨幼苗的抗冻性,但整个低温锻炼过程必须分两个阶段进行,第一阶段在-10℃的温度下锻炼6天,虽对甜杨幼苗抗冻性的提高效应不明显,但它是不可缺少的,它可为第二阶段的-20℃锻炼的进行及抗冻性的完全发育提供基础.伴随着幼苗枝条中蛋白质含量及G6PDHase和ATPase活性提高的同时,也明显提高了幼苗的抗冻性;脱锻炼2天后,幼苗抗冻性下降到未锻炼水平,而枝条中蛋白质含量及G6PDHase和ATPase活性虽有下降但略高于未锻炼.蛋白质合成抑制剂环己亚胺预处理则明显降低了幼苗抗冻性和蛋白质含量.进一步分析发现,低温锻炼中的G6PDHase和ATPase活性及蛋白质含量的变化与幼苗抗冻性的提高密切相关
简介:本研究利用以0—153为父本和SGK9708为母本构建的196个陆地棉重组自交系(F6:8)为材料对棉籽油分含量和蛋白质含量进行了遗传分析和QTL定位。通过四个环境下的群体材料的棉籽油分含量和蛋白质含量分析表明棉籽油分含量和蛋白质含量均为典型数量性状,其中棉籽油分含量存在超低亲本的超亲分离,而其蛋白质含量呈现超高亲本的超亲分离。相关性分析显示棉籽油分含量和蛋白质含量呈极显著负相关,同步提高两者在棉籽的的含量较为困难。基于包含186个标记,总长827.84cM,标记间平均距离4.45cM,覆盖棉花基因组18.6%的遗传连锁图谱,应用WinQTLcart2.5软件对四个环境下的棉籽油分含量和蛋白质含量进行了QTL定位,共检测到8个油分含量QTLs,解释表型变异5.42%~13.15%,其中稳定的QTL1个。4个蛋白质含量QTLs,解释表型变异4.35%~14.93%。本研究结果可为进行陆地棉种子营养品质性状的分子遗传改良奠定基础。
简介:番茄Pto基因编码包含丝氨酸/苏氨酸激酶(STK)结构域的蛋白,它能抗由丁香假单胞菌番茄致病变种(Pseudomonassyringaepv.Tomato,Pst)造成的细菌性斑点病。本研究使用PVX系统的体内识别系统测定显示AvrPto在辣椒基因型中被特异性识别。这种AvrPto识别导致非寄主超敏反应(HR),以及PVX::AvrPto融合蛋白在接种辣椒叶组织中的定位,这表明在辣椒中存在与番茄类似的Pto识别机制。然而,辣椒全基因组分析显示没有对应番茄的Pto进化枝,表明在辣椒中有一个Pto识别的替代系统。不过,辣椒基因组中已经鉴定出25个具有高度保守STK结构域的类Pto蛋白激酶(PLPKso对于Ptos和PLPK的STK结构域中的大部分氨基酸位点,非同义(dN)与同义(dS)核苷酸替换速率的比值(ω)小于1。表明纯化选择在进化中起主要作用。然而,一些氨基酸位点在Pto同源物的进化过程中被发现为偶发性正选择,因此,不同的进化过程可能在植物中形成了Pto基因家族。基于RNA—seq数据,PLPK基因和其他Pto通路基因,例如Prf,Pti1,Pti5和Pti6在所有检测的辣椒基因型中都表达了。因此,辣椒中对Pst的非寄主超敏反应可能是由于PLPK同系物对AvrPto效应物的识别,以及Pto信号通路下游组分的后续作用。然而,辣椒中AvrPto的识别可能涉及其他类受体激酶(RLKs)的活性。本研究中鉴定的PLPKs将作为进一步了解PLPKs在非寄主抗性中作用的基础。
简介:使用含桑蚕血球细胞(主要是颗粒细胞和浆细胞)的离体培养系,经各种刺激物诱导后,对蛋白激酶C(下称PKC)和蛋白激酶A(PKA,需cAMP型)的活性进行了试验。血球细胞经大肠杆菌中的类脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)、离子霉素、霍乱弧菌产生的霍乱毒素或笨基乙酸汞(杀菌剂)(4β—phorbor12—myristate13acetate)(PMA)处理后便可清楚地检测到PKC的活性,而没有上述刺激物诱导时,其活性情况没试验过。结果表明,不仅LPS而且Ca2+和一种G蛋白均可能参与了PKC活性诱导的信号转导。同样用LPS、dcAMP、离子霉素或霍乱毒素处理血球细胞,对PKA的活性进行了类似的检测,而不经处理的对照细胞没有PKA活性,而且LPS、cAMP、Ca2+和G蛋白很可能也参与了PKA活性诱导过程中的信号转导。用抗兔脑PKC—α的单克隆抗体进行蛋白质印迹分析,结果以LPS处理的血球细胞样品中有一种与单抗有交叉反应的90KDa蛋白质,而未经LPS处理的对照样品不存在这种蛋白。桑蚕血球细胞内的PKC和PKA被细菌感染后的LPS激活后,可以诱导自身防御反应,例如抗菌蛋白基因的表达。