简介:目的旨在通过回顾性研究卒中后癫痫发作及其复发情况,并分析其可能的影响因素,为临床治疗提供参考。方法将122例卒中后癫痫发作患者分组:单次癫痫发作(随访至少6个月只出现1次癫痫发作)组26例,癫痫发作复发(卒中后出现≥2次癫痫发作)组96例。观察患者的基础情况、卒中的危险因素、卒中的类型、癫痫发作的类型、发作频次、治疗等情况与复发的关系。结果性别、年龄、卒中的类型、卒中危险因素、卒中的部位以及脑电图改变在两组间无差异。晚发性癫痫发作、部分性癫痫发作以及接受治疗情况在组间有统计学差异(P〈0.05~0.01)。Logistic多元回归提示晚发性癫痫发作是癫痫发作复发的危险因素之一,比值比为5.628;95%置信区间为1.237-10.658,部分性癫痫发作患者较全面性癫痫发作患者更易复发,比值比为10.50,95%置信区间为1.55~81.97。结论晚发性癫痫发作是癫痫发作复发的影响因素之一,部分性癫痫发作患者倾向于复发。
简介:目的研究后循环进展性脑梗死的临床表现及MRI、MRA、DSA特征.方法对我院2003年1月~2004年12月住院的42例后循环进展性脑梗死的患者进行回顾性分析.结果在急性后循环脑梗死中约25%为进展性,发病3~5天内进展者多见.主要危险因素为高血压、糖尿病、冠状动脉疾病、高脂血症、吸烟.眩晕为最常见(85.7%),以及构音障碍50.0%,意识障碍47.6%,共济失调42.9%,肢体瘫痪66.7%(偏瘫52.4%、四肢瘫14.3%).多部位梗死多于单部位梗死,后循环近段、远段同时梗死或远段梗死者,预后不良,基底动脉主干阻塞预后差.结论应提高对后循环进展性脑梗死的认识,及时识别,尽早治疗.
简介:目的探讨双侧电刺激治疗对脑卒中后神经功能康复的影响。方法150例急性脑卒中偏瘫患者随机分为两组。两组均采用常规药物和功能锻炼治疗,双侧治疗组加用双侧电刺激治疗,对照组加用单侧电刺激治疗。疗程1个月。采用临床神经功能缺损程度评分、简式Fugl-meyer运动功能评分(FMA)、改良Barthel指数(MBI),于初期(治疗前)、末期(治疗后3个月)对两组患者进行评定神经功能。结果治疗后,双侧治疗组临床神经功能缺损程度评分明显减少(P〈0.01);FMA、MBI明显提高(P〈0.01)。结论双侧电刺激治疗可明显促进患肢运动功能康复,降低致残率,提高日常生活能力。
简介:Calcineurin(CaN)为蛋白磷酸酶2B家族成员,是目前唯一已知的细胞内Ca2+/钙调素依赖性蛋白磷酸酶.
简介:目的探讨百憂解治療中風后抑鬱的臨床效果。方法選擇中風病人70例,均經臨床、CT或MRI證實,治療組35例中風病人,為Zung抑鬱自評量表≥40分,或GDS老年抑鬱量表5~10分;封照組為未達到抑鬱標準的35例中風病人。兩組病人均给予類似的中風治療,而治療組加用百憂解,每日晨服1粒20rag,連續8周。結果治療組病人的Zung量表和GDS量表評分,在百憂解治療后+周末和8周末均有好轉,第8周末較第4周末還有進步,分組分析提示左半球中風和多竈中風病人抑鬱症狀更為明顯,治療后效果也較明顯;ADL評定發現治療組總體療效優于封照組,第8周末優于第4周末,但ADL嚴重度康復均為嚴重→中度→輕度的變化,兩組分析僅提示左半球中風治療組的ADL康復明顯優于封照組。結論百憂解能够調節5-輕色胺濃度,改善抑鬱表現,促進ADL的功能康復。
简介:脑卒中后感染及其发病机制,尤其是脑卒中诱导的免疫抑制这一概念是目前一个研究热点。白介素10(IL-10)作为一个抑制性细胞因子在脑卒中后免疫抑制中发挥着重要作用。本文就白介素10在脑卒中后的产生及生物学功能进行综述。
简介:目的通过对卒中后睡眠障碍相关文献进行分析,分析卒中后睡眠障碍的常见危险因素。方法采用Meta分析方法,对符合条件的11篇有关卒中后睡眠障碍危险因素的文献进行定量分析,对每个危险因素进行异质性检验以及合并优势比(oddsratio,OR)和95%可信区间(confidenceinterval,CI)的计算。结果有5个因素与卒中后睡眠障碍有统计学意义,分别是:习惯性打鼾(0R14.77,95%CI5.52-39.53)、高血压(OR1.3,95%CI1.03~1.66)、糖尿病(OR1.41,95%CI1.08~1.84)、饮酒(OR1.59,95%引1.19-2.12)、皮质型卒中(OR1.31,95%CI1.06~1.63),合并结果稳定性较好。尚不能确定性别(OR1.12,95%CI0.96~1.31)、高血脂(OR0.96,95%CI0.7-1.133)、吸烟(OR1.27,95%CI0.73-2.20)、卒中史(OR1.05,95%CI0.74-1.49)与卒中后睡眠障碍有关。结论现有的证据表明高血压、糖尿病、饮酒、习惯性打鼾及皮质型卒中是卒中后睡眠障碍的危险因素。
简介:目的观察幼龄和老龄大鼠颅脑损伤后神经生长因子信使RNA(nervegrowthfactormRNA,NGFmRNA)表达差异,探讨老年动物中枢神经损伤后神经功能缺失较多的病理生理机制,以及改善老年颅脑损伤预后的方法.方法采用大鼠侧方液压打击颅脑损伤模型,应用原位杂交方法和计算机显微图象分析技术,比较幼龄(2~3个月)和老龄(15个月)大鼠脑损伤后12h脑内NGFmRNA表达水平的差异,并用β2受体激动剂克仑特罗(clenbuterol,CLE)作为干预手段,观察其对幼龄和老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达的调节作用.结果液压打击伤后12h,两组大鼠损伤脑组织NGFmRNA表达均有不同程度的增加,但是老龄鼠损伤侧大脑皮层NGFmRNA表达明显低于幼龄鼠(P<0.05);伤后立即应用CLE(0.5mg/kg,腹腔注射)并不提高幼龄大鼠受伤脑组织NGFmRNA的表达,但可显著提高老龄鼠NGFmRNA的表达(P<0.01).结论脑损伤早期老龄鼠NGFmRNA表达较低提示老年动物受损脑组织修复能力减低,这为我们认识临床上老年颅脑损伤后神经功能缺失较多的原因提供了帮助;CLE能够增加老龄大鼠受损脑组织NGFmRNA表达并可能由此提高老年动物的神经修复能力.