简介：在我国卒中已成第二位致死性疾病，发病率、患病率逐年升高[1]。人类对卒中的认识越来越深入，其中卒中后发生尿便障碍相关的研究也越来越多。卒中患者多为老年人，基础疾病较多，卒中后可出现排尿中枢的损伤，情绪不稳定，焦虑、抑郁，因病情需要或肢体瘫痪而卧床、制动，这些都是发生排尿障碍的原因。下面介绍一例卒中后反复尿潴留的病例。

简介：神经源性膀胱（neurogenicbladder）是泌尿外科医师遇到的比较棘手的问题，常见于周围神经系统和中枢神经系统疾病或颅脑创伤之后[1-3]，储尿和排尿功能控制障碍常导致泌尿系统并发症，卒中后发生神经源性膀胱更是对患者的双重打击，1周内尿潴留和尿失禁的改善也被认为是卒中后功能恢复的重要指标，同时也是长期卧床的患者死亡的主要原因之一[4-6]。目前，通过神经科学、康复科、影像科和泌尿外科的合作研究，对于卒中后神经源性膀胱的分类、病理生理变化、影像特点和治疗都有新的进展。

简介：尽管睡眠障碍在精神疾病中非常常见,但它常常被当作精神疾病的二级症状,认为对其主要精神疾病的治疗才是缓解睡眠苦恼的最可行办法。事实上,对创伤后应激障碍而言,采用针对睡眠紊乱的治疗方案后,患者的创伤后应激症状可得到有效缓解。本文将论述创伤后应激障碍对睡眠的影响,及其发生机制和相关治疗问题。

简介：视神经损伤后再生过程受到损伤微环境的调控。活化星形胶质细胞作为损伤微环境的一员,对视神经损伤后再生发挥着重要作用。近年来,国内外学者对视神经损伤后星形胶质细胞活化调节轴突再生及其分子机制进行了深入研究,本文就星形胶质细胞活化及对视神经损伤后再生的影响作一综述。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：目的探讨前、后循环系统脑梗死患者的危险因素及1年期预后的差异。方法以中国国家卒中登记研究的急性脑梗死患者资料为数据来源,根据牛津郡社区卒中项目分型方法将脑梗死患者进行分型。对比分析前、后循环脑梗死的危险因素,探讨其1年期全因死亡、预后不良[改良Rankin量表（modifiedRankinScale,mRS）≥3分]和卒中复发的差异。结果共8099例新发脑梗死患者纳入本研究,其中前循环（anteriorcirculationinfarct,ACI）梗死6415例,后循环（posteriorcirculationinfarct,PCI）梗死1684例。ACI组患者年龄、心房颤动发生率、入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS）评分高于PCI组（均P〈0.001）。PCI组男性居多,糖尿病、高血压发生率更高（均P〈0.001）。多元回归分析显示,ACI组在出院时[优势比（oddsratio,OR）0.534,95%可信区间（confidenceinterval,CI）0.396~0.718,P〈0.001]、3个月（OR0.592,95%CI0.472~0.744,P〈0.001）、6个月（OR0.636,95%CI0.516~0.785,P〈0.001）、1年（OR0.719,95%CI0.591~0.876,P=0.001）的死亡风险均低于PCI组。ACI组在出院时预后不良的风险高于PCI组（OR1.272,95%CI1.075~1.505,P=0.005）,但两组患者出院后3个月、6个月、1年时的预后不良的风险无显著差异。两组患者在出院后3个月、6个月、1年的卒中复发风险无显著差异。结论在1年内,后循环梗死患者的全因死亡率高于前循环梗死,而在出院后卒中所致预后不良和卒中复发方面,两者风险相似。

简介：目的探讨轻中度颅脑损伤（TBI）后凝血功能变化与手术预测之间的关系。方法2013年10月～2015年9月在我院治疗的55例轻中度TBI患者,根据住院期间是否需要开颅手术分为手术组（8例）和非手术组（47例）。比较两组患者入院时血小板计数、纤维蛋白降解产物（FDP）、国际标准化比值（INR）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原和D-二聚体之间的差异。结果手术组患者凝血功能明显低于非手术组,其中APTT、FDP和D二聚体明显低于非手术组（P〈0.05～0.01）;而两组血小板计数、INR和纤维蛋白原比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论轻中度TBI患者凝血功能障碍和异常纤维蛋白原溶解与手术预测相关;临床应将其用于预测TBI患者的手术需要及预后。

简介：1病例介绍患者,男,72岁,因＂语言不能、右侧肢体无力2个月＂于2015年10月8日入院。患者于2015年8月18日13时午饭时突发神志不清,伴呕吐胃内容物,非喷射性,具体量不详。同时伴有视物不清,言语不能,右侧肢体无力等症状。家属将其送至当地医院,急查头颅计算机断层扫描（computedtomography,CT）未见明显异常,经对症治疗后于当晚19点30分神志转清,症状缓解,呼其名有目光对视,但仍言语不能。

简介：目的评价后颅窝减压术（PFD）治疗合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型的有效性。方法计算机检索EBSCO、PubMed、EmBase、OVID等英文数据库以及中国知网、维普、万方等中文数据库,检索从建库到2015年5月31日发表的文献。采用STATA13.0软件进行Meta分析。结果共纳入3篇文献,86例,PFD治疗83例;PFD术后好转率为82.3%（95%CI74.2%～90.4%）;合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型中,女性占62.9%（95%CI52.6%～73.1%）。结论合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型中,女性占大多数;PFD治疗合并脑积水的Chiari畸形Ⅰ型具有较高的有效率。

简介：蛛网膜下腔出血（su[barachnoidhemorrhage,SAH）的年发病率为9/10万1],占所有脑卒中的%。颅内动脉瘤破裂是自发性SAH的主要原因[,而动脉瘤破裂后脑血管痉挛（cerebralvasospasm,[3,4C]VS）是导致SAH患者死亡、严重残疾的主要因素。

简介：目的：研究优化后的脑电闪光诱发（PSA）技术设备对脑功能鉴定的作用，为提高空军招飞选拔的效率提供技术和方法。方法：采用PSA技术检查3000名参加空军招飞的应征青年，观察新旧技术设备对脑功能的鉴定效果。结果：在PSA鉴定的4项EEG指标“节律同化”“倍数反应”“小数反应”“异常脑波”中，新技术设备对“EEG异常”和“EEG边缘异常者的“节律同化”指标的诱发效果均提高显著；“倍数反应”和“小数反应”指标仅在确定为“EEG异常”者中表现为显著提高；“节律同化”指标的持续时间可作为对脑功能分级的量化指标。结论：PSA技术设备是鉴定“边缘异常”脑功能稳定性的有效方法。

简介：目的研究创伤性脑损伤（traumaticbraininjury，TBI）后抑制Toll样受体4（Toll-likereceptor4，TLR4）与小鼠海马区髓样分化因子88（myeloiddifferentiationprimaryresponsegene88,MYD88）mRNA表达变化以及对小鼠行为变化的关系。方法采用Mamarou自由落体方法建立小鼠TBI模型，腹腔注射TLR4抑制剂CLI-095，采用实时定量聚合酶链（real-timepolymerasechainreaction,RT-PCR）反应及矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫方法检测创伤72h后海马区MYD88表达变化情况及行为学变化特征。结果模型建立并抑制TLR4后，72h海马区MYD88mRNA表达量较仅腹腔注射溶剂减少（P〈0．05），但处理组及对照组MYD88mRNA表达量均高于假损伤组（P〈0．05）。矿场实验，高架十字实验，Morris水迷宫检测TBI后小鼠出现运动水平下降，抑制TLR4后有所好转（P〈0．05），但仍低于假损伤组（P〈0．05）。结论TBI影响小鼠行为水平，抑制TLR4可下调MYD88mRNA表达，并可对小鼠神经功能恢复发挥一定作用，可能是神经损伤修复的关键因素之一。

简介：目的在构建虚拟现实解剖模型基础上,量化比较乙状窦后和乙状窦前入路微创显露颈静脉结节的显微解剖特征。方法15例（30侧）尸头行CT和MRI扫描,影像数据输入虚拟现实系统构建颅后窝三维解剖模型。在颅盖和颅底中选择骨性标志点模拟乙状窦后和乙状窦前入路微创路径,观察和测量两种手术路径中解剖结构显露情况,采用配对t检验进行比较分析。结果乙状窦后入路由横窦下方开颅,包含小脑半球和小脑前下动脉,到达颈静脉结节时,路径包含舌咽、迷走、副神经和岩下窦。乙状窦前入路由乳突磨除岩骨,经过颈静脉球下端和颈内静脉,到达颈静脉结节时,包含部分副神经。测量手术路径和后组脑神经体积：乙状窦后入路〉乙状窦前入路;路径中骨性结构和静脉体积：乙状窦前入路〉乙状窦后入路,差异均有统计学意义（P〈0.05）。乙状窦后入路中包含小脑半球体积为（2750.50±123.27）mm3、小脑前下动脉体积为（78.72±1.75）mm3,乙状窦前入路不包含上述结构。结论乙状窦后入路有利于显露后组脑神经,显露过程应注意保护小脑和小脑前下动脉。乙状窦前入路显露颈静脉结节时,受到磨除岩骨操作和保护静脉窦的限制,适于处理累及颈静脉孔的病变。

简介：目的观察单唾液酸四己糖神经节苷脂（GM1）对急性低压氧后基质金属蛋白酶9（MMP9）表达的影响，探讨MMP9在GM1预防低压氧脑水肿中可能的机制。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机分成4组（n=6）：分别为对照（contr01）组、急性低压氧（HH）组、GM1治疗（GM1＋HH）组、单纯给药（GM1）组。control组：置于低压氧舱外的常氧舱内；HH组：置于6000m海拔模拟舱内24h；HH＋GM1组：连续腹腔注射GM13d（30mg／kg），最后一次给药后30min行急性低压氧处理，方法同HH组；GM1组：前期GM1处理同HH＋GM1组，后期同control组处理。小鼠在急性低压氧处理24h后应用免疫荧光和Westernblot检测MMP9蛋白表达水平，通过湿重比和伊文思蓝定量评价脑水肿程度。结果GM1降低急性低压氧24h后血脑屏障损伤，减少湿重比（P〈0．05）和伊文思蓝渗出量（P〈0．05），并抑制MMP9表达上调（P〈0．05），减弱星形胶质细胞MMP9荧光强度。结论GM1抑制MMP9表达上调，可能参与其预防急性低压氧脑水肿的机制中。