简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：目的：观察脑电双频谱指数（BIS）反馈调控异氟醚吸入麻醉用於肥胖病人的可行性．方法：选择40例肥胖择期手术病人，随机分为对照组（Ⅰ组）和BIS反镇组Ⅱ组），每组20例。工组根据MAP和HR以及病人对手术刺激的反应，作为调节麻醉深度的依据．Ⅱ组采用“吸入麻醉执行者”以比例-积分-微分（PID）控制运算法，对目标BIS值与实测值进行处理，调节异氟醚输注泵注入闭式呼吸环路的量，以控制麻醉深度。两组病人均在入室后、诱导期、插管前、插管后、切皮、术中及停吸异氟醚后的意识恢复时间，随访术中是否知晓。结果：麻醉诱导后两组病人的BIS值较基础值明显降低（P〈0．01），术中两组病人的BIS值无显着性差异（P〉0.05）。两组BIS高于60的发生率分别为14．03％和7．48％，具有显着性差异（P〈0．05）．两组BIS低于40的发生率分别为1．75％和1．21％，无显着性差异。术毕唤醒时间以Ⅱ组早于工组（P〈0.05）．术后随访病人均无术中知晓．结论：应用BIS值反镇调控吸入麻醉用於肥胖病人是可行的．

简介：目的：观察异丙酚辅用芬太尼在人工流产术中的镇痛效果。方法：选择门诊人工流产孕妇46例，ASAⅠ-Ⅱ级。先静脉注射芬太尼0.2-0.3μg/kg，1min后静脉注射异丙酚2mg/kg，待睫毛反射消失后开始手术。观察术中镇痛效果、术后30min腹痛情况及患者苏醒时间和安全离院时间。结果：术中镇痛效果以VRS疼痛4点法为标准，镇痛效果达1级者占94%；术后30min无痛者达90%；苏醒时间为6.13±0.7min；安全离院时间为10.0±3.2min。结论：人工流产术应用异丙酚辅用芬太尼静脉麻醉具有以下特点：①术中、术后镇痛效果完善；②术后苏醒快，安全离院时间短；③对呼吸、循环系统无不良反应；④民丙本分辅以芬太尼能较好控制手术应激反应。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：医用臭氧是治疗腰椎间盘突出症常用的微创方法，已取得了良好的临床疗效，注射部位包括盘内、椎旁以及椎间孔内外等。目前的研究表明，臭氧对正常的椎间盘组织和细胞可产生氧化作用。在治疗腰椎间盘突出症中的作用主要包括对髓核的直接氧化作用、调节氧化应激、调节免疫反应、激活镇痛系统和增加氧供使炎症介质减少等。其中，有些作用机制的具体作用途径尚未完全阐明，而大量的临床证据以及明确臭氧的作用途径为其临床应用的推广起到了至关量要的作用。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：目的：对比观察芬太尼分别伍用咪达唑仑或氟哌利多辅助椎管内麻醉的镇静效果。方法：40例ASAI～Ⅱ级的择期下腹部及下肢手术患者，年龄20～60岁，拟行硬膜外麻醉10例，硬膜外腰麻联合麻醉30例，入室后随分为两组，每组20例，硬膜外穿刺均采用L2-3间隙，于麻醉平面稳定后，A组静注咪达仑0.05mg/kg和芬太尼2ug/kg；B组静注氟哌利多0.05mg/kg和芬太尼2ug/kg，于注药后1、15、30、45和60min参照Ramsay改良分级法(Berggren方法）分别进行镇静程度分级。同时注意观察呼吸频率及深度，血压，脉搏，血氧饱和度。结果：两组间性别，年龄，体重，手术时间均无统计学差异，注药后1minA组19例达I级，B组仅6例达I级，注药后45min两组镇静程度基本相同，注药后60minA组7例达Ⅱ级，B组仍有12例达Ⅱ级，A组给药后血压脉率与给药前无明显变化（P>0.05），B组血压较注药前有明显下降（P<0.05），脉率变化不大（P>0.05），术中血压，脉搏，血氧饱和度维持在安全范围。结论：咪达唑仑伍用芬太尼较氟芬太尼较氟芬合剂具有起效迅速，镇静效果好，持续时间短，无蓄积的优点，且对心血管抑制较轻。