简介：摘要

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简介：摘要 目的 分析家庭成员支持策略下的延伸护理模式对稳定期双相情感障碍患者的影响。方法 回顾性分析2020年1--12月间我院收治的74例稳定期双相情感障碍患者的临床资料，运用抽签法将上述患者均等分为两组，每组各37例患者，一组设置为对照组，采用常规护理，另一组为研究组，在家庭成员支持策略下行延伸护理，比较两组患者护理前后负性情绪评分和生活质量评分。结果 较之护理前，两组患者负性情绪评分明显降低，生活质量评分明显提高，组间相比，研究组优于对照组（p

简介：摘要目的C型凝集素结构域家族7成员A(CLEC7A)在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法利用基因表达谱数据交互分析(GEPIA)及GlioVis数据库分析CLEC7A在胶质瘤组织中表达水平。通过癌症基因组图谱(TCGA)及中国脑胶质瘤基因图谱计划(CGGA)数据库共收集1 095例胶质瘤样本，用于分析CLEC7A表达与胶质瘤临床病理特征及预后相关性。使用富集分析明确CLEC7A参与的生物学过程。利用单细胞转录组测序数据分析及Spearman相关检验分析CLEC7A表达与胶质瘤免疫浸润的相关性。结果与非肿瘤脑组织相比(Gravendeel：4.247±0.121；Rembrant：5.972±0.400)，CLEC7A在胶质瘤组织中显著上调(Gravendeel：5.134±0.577；Rembrant：6.399±0.676)，差异有统计学意义(Gravendeel：t＝－4.333，P<0.01；Rembrant：t＝－3.292，P<0.01)。多因素Cox回归分析显示CLEC7A表达水平是胶质瘤患者预后的独立影响因素[TCGA：风险比(HR)：1.637；CGGA：HR：1.678，均P<0.05]。GeneMANIA数据库分析显示CLEC7A与半乳糖凝集素-3(LGALS3)具有强相关性。利用单细胞转录组测序数据(GSE117891)及肿瘤免疫单细胞中心(TISCH)网站分析显示CLEC7A在胶质瘤免疫微环境中胶质瘤相关性小胶质细胞/巨噬细胞(GAMMs)中特异性高表达，并且利用Spearman检验基于TIMER数据进行验证(低级别胶质瘤：R＝0.749；高级别胶质瘤：R＝0.205，均P<0.01)。结论CLEC7A可能是胶质瘤预后评估及精准治疗的新型标志物。

简介：[摘 要] 经理层成员任期制和契约化管理，是国企改革三年行动的标志性改革动作。通过建立覆盖经理层成员、突出经营业绩、突出刚性兑现的新型经营责任制，科学确定契约内容和考核指标，实现经理层成员职务能上能下、收入能增能减。

简介：摘要目的总结和分析DNAJ热休克蛋白家族成员B9（DNAJ heat shock protein family member B9，DNAJB9）阳性的纤维样肾小球病（fibrillary glomerulonephritis，FGN）患者临床病理改变的特征。方法回顾性分析2011年1月至2021年1月在北京大学第一医院肾内科诊断的5例DNAJB9阳性FGN患者的临床及病理资料，总结其临床病理改变特征。结果5例FGN患者入选本研究，性别比为4∶1（女∶男），中位年龄29岁（24~71岁）；临床表现为肾病综合征2例，蛋白尿3例；1例肉眼血尿，4例轻度镜下血尿。5例患者均无单克隆免疫球蛋白血症证据。FGN肾脏病理表现多样，光镜下可表现为系膜增生性、系膜结节状硬化、膜增生性、不典型膜性肾病样改变，可伴有新月体形成；免疫荧光以IgG和C3在系膜区和毛细血管壁云雾颗粒样、条带样沉积为主，IgG亚型以IgG1和IgG4为主；电镜下可见直径8~30 nm纤维样物质，主要沉积于系膜区和内皮下，可伴有基底膜内沉积，少见上皮下沉积。FGN患者肾脏预后不佳，2例起病时表现为肾病综合征的患者中，1例患者于起病1周内进展至终末期肾病，1例患者经积极免疫抑制剂治疗后1年内进展至终末期肾病；3例起病时尿蛋白量<3 g/24 h的患者，经肾素-血管紧张素系统阻滞剂治疗后，2例蛋白尿缓解，1例尿蛋白量轻度升高，肾功能均维持稳定。结论中国FGN患者以青年起病多见，临床主要表现为蛋白尿、微量镜下血尿。FGN诊断依赖电镜下发现系膜区、内皮下直径约10~30 nm纤维样物质，DNAJB9蛋白免疫组化检测阳性可作为确诊FGN的重要标志物。FGN患者肾脏预后较差，目前尚无有效的针对性治疗方案。

简介：摘要目的探究溶质载体家族41成员A3(SLC41A3)在胃癌(GC)组织的表达、临床预后价值以及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法利用在线生物信息学数据库Oncomine、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter探究SLC41A3 mRNA在GC组织中的表达及其与患者预后的关系；然后，分别利用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫组织化学(IHC)检测96例临床GC组织中SLC41A3 mRNA和蛋白的表达水平，并进一步分析SLC41A3蛋白表达水平与患者临床病理学特征和预后的相关性；最后，检测SLC41A3 mRNA在GC细胞中的表达水平及其对肿瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，生存分析采用Log-rank检验和Cox单因素和多因素回归分析。结果Oncomine数据库分析显示SLC41A3 mRNA在GC组织中的表达量显著高于正常胃组织(DErrico：t＝4.147，P<0.01；Cho：t＝2.420，P<0.05；Chen：t＝1.687，P<0.05)。UALCAN分析结果分析，SLC41A3 mRNA在GC中的表达与肿瘤分级、N分期和TNM分期相关(均P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter数据库显示，SLC41A3 mRNA高表达组的GC患者的总生存期(OS)明显短于低表达组[219175_s_at：风险比(HR)＝1.86(1.53~2.27)，Log-rank P<0.01；224931_at：HR＝1.67(1.33~2.10)，Log-rank P<0.01]。RT-qPCR和IHC结果证实，GC临床样本中SLC41A3 mRNA和蛋白的表达水平明显高于对应的癌旁组[RT-qPCR：3.768±0.196比1.397±0.089，t＝11.000，P<0.01；IHC：(7.150±0.137)分比(3.910±0.083)分，t＝20.210，P<0.01]，且SLC41A3蛋白在GC中的表达与组织学分级(χ2＝7.055，P<0.01)、T分期(χ2＝4.018，P<0.05)、N分期(χ2＝5.888，P<0.05)、TNM分期(χ2＝8.114，P<0.01)、脉管侵犯(χ2＝4.444，P<0.05)、神经侵犯(χ2＝6.160，P<0.05)明显相关。进一步，Kaplan-Meier分析结果表明，与SLC41A3蛋白低表达比较，高表达组GC患者5年生存率明显低于低表达组(31.7%比61.1%，Log-rank P<0.01)。Cox多因素回归分析结果表明，SLC41A3蛋白高表达是影响GC患者OS的独立危险因素[HR＝1.984，95%可信区间(CI)：1.102~3.436，P<0.05]。体外细胞实验结果表明，SLC41A3在GC细胞中的表达明显高于正常胃上皮细胞，过表达SLC41A3显著增强胃癌细胞的侵袭和迁移能力。结论SLC41A3高表达与GC的恶性进展和患者的不良预后密切相关。

简介：摘要目的探讨溶质载体转运蛋白家族11成员1(SLC11A1)在结直肠癌中的表达及其与结直肠癌免疫微环境的关系。方法从癌症基因组图谱数据库(TCGA)下载结直肠癌及癌旁正常组织的基因表达及临床数据，分析SLC11A1其在结直肠癌样本中的表达水平及与患者临床病理指标及预后的关系，采用配对样本t检验分析其表达差异，χ2检验分析其与相关临床病理指标的关系，Kaplan-Meier法分析其与预后的关系。通过基因集富集分析(GSEA)探讨SLC11A1参与结直肠癌发生发展的可能机制，通过单样本基因集富集分析(ssGSEA)及Spearman相关性分析探索SLC11A1表达与结直肠癌不同亚型免疫细胞浸润的相关性。结果与正常组织比较，结直肠癌中SLC11A1高表达(1.207±0.694比0.276±0.166，t＝8.281，P<0.01)。SLC11A1的表达水平与肿瘤浸润深度(χ2＝5.38，P<0.05)呈明显相关。SLC11A1高表达与患者不良预后有关(χ2＝6.43，P<0.05)。多因素分析结果表明SLC11A1表达[风险比(HR)＝1.126，95%可信区间(CI)：1.001~1.266，P<0.05]为影响结直肠癌预后的独立因素。基因集富集分析结果表明SLC11A1可能通过Toll样受体信号通路、自然杀伤细胞介导的细胞毒性以及细胞因子/细胞因子受体相互作用等参与结直肠癌发生发展。ssGSEA分析结果表明SLC11A1表达与DC细胞(r＝0.526，P<0.01)、巨噬细胞(r＝0.796，P<0.01)、中性粒细胞(r＝0.679，P<0.01)等多种免疫细胞浸润相关。结论SLC11A1在结直肠癌中显著高表达，且与结直肠癌不良预后相关，可能作为结直肠癌的潜在预后标志物及治疗靶点。

简介：摘要目的通过生物信息学分析C型凝集素9家族A成员(CLEC9A)在肝癌中的作用。方法下载癌症基因组图谱 (TCGA)数据库的泛癌转录组数据及临床数据，明确CLEC9A在泛癌中的差异表达，继而Kaplan-Meier分析CLEC9A的表达与泛癌的总生存期和疾病特异生存期的关系，并分析CLEC9A的表达与肝癌临床病理特征的相关性。通过基因集变异分析(GSVA)和免疫组织化学方法分析验证CLEC9A在肝癌免疫微环境的作用。结果基于配对与非配对的泛癌及正常样本的差异基因分析结果，肝癌组织中CLEC9A表达水平[0.183(0.069~0.338)，0.187(0.076~0.405)]明显低于癌旁组织中CLEC9A表达水平[0.343(0.242~0.515)]，差异有统计学意义(P<0.05)，并且高表达CLEC9A的肝癌患者预后比低表达CLEC9A的肝癌患者较好，具有较低的临床分期，总体生存期[风险比(HR)＝0.61，P<0.05]和疾病特异生存期(HR＝0.54，P<0.05)均显著长于低表达CLEC9A的肝癌患者；CLEC9A的表达与免疫细胞浸润丰度正相关，高表达CLEC9A的肝癌患者CD8+T细胞(28.310±3.855比17.328±2.573)和Th1细胞(5.470±1.548比1.261±0.521)浸润较低表达CLEC9A的肝癌患者显著(t＝2.370、2.577，P<0.05)。结论CLEC9A可能通过调节肝癌的抗肿瘤免疫反应而参与肝癌的进展，有望成为肝癌诊治过程中预测患者预后的参考标准和新型治疗靶标。

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简介：摘要目的探讨肽/组氨酸转运蛋白溶质载体家族15成员4（SLC15A）在SLE患者的PBMCs中的表达及其临床意义。方法选取55例SLE患者，根据SLEDAI评分标准，分为活动期SLE组和稳定期SLE组，以13例健康志愿者作为健康对照组，采用蛋白质印迹法检测各组外周血PBMCs中SLC15A4的表达情况，并记录SLE患者的临床资料及实验室指标。3组间SLC15A4的表达量的比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA），SLC15A4表达水平与临床指标的相关性分析采用Pearson相关分析。结果活动期SLE组、稳定期SLE组、健康对照组中SLC15A4的表达水平分别为（0.96±0.19）、（0.88±0.14）、（0.78±0.24），活动期SLE组中SLC15A4的表达水平高于健康对照组（F=4.47，P=0.015）；SLE患者PBMCs中SLC15A4表达水平与抗dsDNA抗体定量（r=0.29，P=0.031）、ESR（r=0.36，P=0.007）、SLEDAI评分（r=0.32，P=0.017）呈正相关，与尿蛋白定量（24 h）（r=0.45，P=0.127）和C3（r=0.20，P=0.133）无相关性。结论SLC15A4参与了SLE的发病，其在SLE患者PBMCs中的表达情况可作为临床评估SLE患者疾病活动程度的指标。

简介：摘要目的探讨Ⅺ型胶原蛋白α1链(COL11A1)基因是否为基本螺旋-环-螺旋家族成员a15(MIST1)调控胰腺癌细胞增殖、侵袭与转移的关键靶基因。方法采用Chip-seq(染色质免疫沉淀-测序)筛选MIST1在胰腺癌中的候选靶基因得到COL11A1基因；采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)对过表达MIST1的胰腺癌细胞进行验证MIST1对COL11A1基因的调控作用；采用染色质免疫共沉淀技术(ChIP)和双荧光素酶报告基因实验明确MIST1和COL11A1的结合域；Transwell实验(侵袭实验)、细胞划痕实验、四唑盐比色法(MTT)、细胞集落形成实验和动物实验研究COL11A1的表达对胰腺癌细胞生物学行为的影响；收集胰腺癌和癌旁组织样本，通过RT-qPCR和Western blot研究其COL11A1的mRNA和蛋白表达水平；用癌症基因组图谱(TCGA)来评估COL11A1的表达对胰腺癌患者预后的影响。组间比较采用t检验或方差分析。结果对TCGA胰腺癌数据根据COL11A1表达水平分组后生存分析显示高COL11A1表达与胰腺癌预后不良呈正相关[风险比(HR)＝2.30，P<0.05]；MIST1的-N端与COL11A1启动子相互作用并抑制其转录，MIST1-N端突变后诱发的荧光酶活性(1.08±0.22)与对照组(1.00±0.00)比较，差异无统计学意义(t＝0.608，P>0.05)；Transwell实验显示COL11A1敲低组在PANC-1、BxPC-3和SW1990细胞系中细胞穿膜数为(98.33±9.56)、(95.00±8.67)、(104.00±11.73)个/视野，均低于对照组[(562.00±37.33)、(793.67±67.29)、(504.00±37.39)个/视野，t＝20.841、17.836、17.680，P<0.01]；细胞划痕实验显示COL11A1敲低组划痕愈合率为(63.39±5.71)%、(49.66±4.22)%、(53.33±8.92)%，低于对照组[(89.42±4.25)%、(78.39±7.73)%、(82.98±7.09)%，t＝6.334、5.847、4.507，P<0.01]；MTT测定和集落形成实验结果显示COL11A1敲低组集落形成个数为(19.00±4.55)、(41.00±7.33)、(21.33±4.07)/个，低于对照组[(43.33±9.27)、(87.67±10.39)、(69.00±9.85)/个，t＝4.080、6.357、7.747，P<0.05]。结论MIST1通过COL11A1基因调控胰腺癌细胞增殖、侵袭与转移。

简介：摘要目的探讨基于智能手机应用的健康教育能否降低学龄儿童及其家庭成员的盐摄入量。设计平行、整群随机对照试验，将学校随机分配到干预组或对照组（1∶1）。背景从2018年9月15日至2019年12月27日，在中国北部、中部和南部3个省份纳入54所小学。参与者592名小学3年级儿童[每所学校约11名儿童，其中308名（52.0%）男孩；平均年龄8.58岁（标准差0.41）]，以及1 184名成年家庭成员[其中551名（46.5%）男性；平均年龄45.80岁（12.87）]。干预在手机应用程序的支持下，对干预组中的儿童进行关于减盐的健康教育，并布置家庭作业，以带动全家参与减盐的相关活动。主要结局测量干预组和对照组在第12个月随访时盐摄入量（通过24小时尿钠排泄量测量）改变值的差值。结果基线调查后，来自27所学校的297名儿童和594名成年家庭成员被分配到干预组，另外27所学校的295名儿童和590名成年家庭成员被分配到对照组。在试验期间，由于儿童转到另一所学校或成年家庭成员无法参加随访评估，27名（4.6%）儿童和112名（9.5%）成年人失去随访。干预组其余287名儿童和546名成人，以及对照组的278名儿童和526名成人完成了12个月的随访评估。干预组儿童基线时的平均盐摄入量为5.5[标准差（SD）1.9]g/天，干预组成人10.0（SD 3.5）g/天，对照组儿童5.6（SD 2.1）g/天，成人10.0（SD 3.6）g/天。在研究期间，干预组和对照组儿童的盐摄入量均有所增加，但干预组增加的幅度较小[调整混杂偏倚变量后平均干预效果为-0.25 g/天，95%可信区间（CI）：-0.61~0.12；P=0.18]。干预组和对照组成人的盐摄入量均有所下降，但干预组的盐摄入量变化更大（平均效果-0.82 g/天，-1.24~-0.40；P<0.001）。对儿童收缩压的平均效果为-0.76 mmHg（-2.37~0.86；P=0.36），成人为-1.64 mmHg（-3.01~-0.27；P=0.02）。结论采用儿童带动家长的方式，基于手机应用程序的健康教育可有效降低成人的盐摄入量和收缩压，但对儿童的效果并不显著。这种新颖的方法有可能被更大规模地推广，但在此之前方案需要进一步加强，才能减少包括学童在内的人群盐摄入量。试验注册中国临床试验注册ChiCTR1800017553。

简介：摘要：在小学语文教学活动中，课外阅读的地位一直居高不下，并且还一直保持逐年变高的趋势。然而受到各种制约因素的影响郊区农村地区，目前在小学语文教学方面，郊区农村地区小学生的课外阅读与《义务教育语文课程标准（2022 年版）》中所需要求相差甚远，郊区农村地区小学语文课外阅读现状以及学生们的全面发展情况堪忧。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA 钾电压门控通道亚家族Q成员1重叠转录物1（Kcnq1ot1）通过调节miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞胰岛素分泌的作用机制。方法自2020年6至12月在中山大学附属第三医院招募初诊2型糖尿病（T2DM）患者25例，同时招募年龄匹配且无糖尿病的受试者21例作为对照组。收集受试者的年龄、体重指数（BMI），检测空腹血糖（FPG）和糖化血红蛋白（HbA1c），采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测血清中Kcnq1ot1表达量，并分析其与FPG和HbA1c的相关性。12只5周龄雄性C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为高脂饮食（HFD）组（n=6）和正常饮食（CD）组（n=6），喂养20周后，提取原代胰岛细胞RNA。将体外培养的Min6细胞分为牛血清白蛋白（BSA）组和棕榈酸（PA，400 μmol/L）组；按照是否转染Kcnq1ot1 siRNA分为si-NC组和si-Kcnq1ot1组；按照是否转染miR-92a-1-5p的模拟物或抑制剂分为：模拟物对照组、模拟物组、抑制剂对照组和抑制剂组；按照转染Kcnq1ot1/NC siRNA后是否加入抑制剂分为si-NC+抑制剂对照组、si-Kcnq1ot1+抑制剂对照组、si-NC+抑制剂组和si-Kcnq1ot1+抑制剂组。采用qRT-PCR检测Kcnq1ot1、miR-92a-1-5p和胰岛素转录本1（Ins1）、胰岛素转录本2（Ins2）、胰岛素受体（Insr）、NK6同源盒蛋白1（Nkx6.1）、胰岛素受体底物1（Irs1）和神经生成素3（Ngn3）mRNA水平；Western blotting检测胰岛素和Insr蛋白表达水平；葡萄糖刺激胰岛素释放实验检测胰岛素分泌水平；双荧光素酶报告基因实验验证Kcnq1ot1与miR-92a-1-5p之间的直接作用关系。各组间指标的差异比较采用独立样本t检验、方差分析，采用Pearson相关分析法分析受试者Kcnq1ot1表达量与FPG和HbA1c的相关性。结果T2DM患者血清中Kcnq1ot1的表达量较对照组显著下调（P<0.01），且Kcnq1ot1的表达量与FPG和HbA1c呈负相关关系（r=-0.52、-0.49，均P<0.05）。与CD组相比，HFD组小鼠胰岛中Kcnq1ot1表达量下调（P<0.001）。在Min6细胞中，与BSA组相比，PA组细胞中Kcnq1ot1表达量下调（P<0.01）；与si-NC组相比，si-Kcnq1ot1组葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低（P<0.05），且Ins1、Ins2、Insr、Nkx6.1、Irs1和Ngn3的mRNA水平及Insr和胰岛素的蛋白水平均降低（P<0.05）；与模拟物对照组相比，模拟物组葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低（P<0.05），且Ins1、Ins2、Insr、Nkx6.1、Irs1和Ngn3的mRNA水平及Insr和胰岛素的蛋白水平均降低（P<0.05）；与抑制剂对照组相比，抑制剂组葡萄糖刺激的胰岛素分泌水平升高（P<0.05），且Ins1、Ins2、Insr、Nkx6.1、Irs1和Ngn3的mRNA水平及Insr和胰岛素的蛋白水平均升高（P<0.05）。双荧光素酶报告实验显示，模拟物和Kcnq1ot1-WT质粒共转染细胞后，Kcnq1ot1-WT荧光素酶活性降低（P<0.05）；抑制剂和Kcnq1ot1-WT质粒共转染细胞后，Kcnq1ot1-WT的荧光素酶活性显著升高（P<0.05）。与si-NC组相比，si-Kcnq1ot1组miR-92a-1-5p表达升高（P<0.05）；与si-Kcnq1ot1+抑制剂对照组相比，si-Kcnq1ot1+抑制剂组Min6细胞中的Ins1、Ins2、Insr、Irs1和Ngn3转录水平及胰岛素和Insr的蛋白水平升高（P<0.05）。结论长链非编码RNA Kcnq1ot1可能通过靶向调控miR-92a-1-5p影响胰岛β细胞功能。

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简介：摘要：厌学并非堕落，学习的好差不能全面评价一个学生的品行。尊重学生内心的想法与追求，让他们肯定自己，做自己喜欢的人，追求自己的人生道路与幸福才是德育工作的初心。

简介：   【摘要】线条是人类最古老最原始的绘画方式。所谓“线描画”是指单纯用线条画成的画,用单线单色去描绘物体进行绘画创作的一种绘画方式。线描画对儿童自信心培养方面有独特的功能。通过线描，可以更好地掌握造型能力，学会处理疏密、繁简的对比，掌握好画面的节奏。