简介:目的:评估细胞核因子κB配体活化因子(receptoractivatorofnuclearfacto-κBligand,RANKL)在肺高压(pulmonaryhypertension,PH)中的表达水平及其作用。方法:本研究涉及临床和动物实验两部分。临床实验以48例PH患者和50例无肺高压(non-PH)对照者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测其血清RANKL水平,并用超声心动图评估其心功能。对于PH组中8例接受靶向治疗的患者,观察2年随访期内其RANKL的变化。动物实验采用低氧(10%O2)诱导的PH小鼠模型,检测其右心室收缩压、右心室肥大情况,以评估其疾病严重程度,并用反转录聚合酶链反应(reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR)等方法检测小鼠血清、肺组织中RANKL水平。结果:临床研究结果示,PH患者的血清RANKL水平显著高于对照者[(4.00±0.30)pmol/L比(2.23±0.14)pmol/L],且RANKL水平与其疾病严重程度呈正相关;PH患者治疗后测得的血清RANKL水平较治疗前降低。动物实验中,低氧诱导的PH模型小鼠的血清、肺组织及肺动脉中的RANKL水平均显著高于对照组小鼠。结论:RANKL在PH中升高,不仅可作为提示PH诊断的指标,且在随访及疗效评估中也有着重要意义。
简介:摘要目的研究不孕不育症患者血中的核因子κB(NF-κB) 、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量及生殖道(宫颈分泌物、精浆)解脲支原体(UU)的含量,分析其在不孕不育症诊断中的意义。方法选择连云港市第二人民医院2017年5月至2019年6月不孕不育夫妻30对为观察对象,作为观察组。另选择同时间段,在过去两年内有生育史的健康夫妻30对,作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血中 NF-κB、TNF-α含量,采用脲酶比色法检测生殖道分泌物UU。结果观察组UU阳性率明显高于对照组;不孕不育症患者UU感染者血中NF-κB[(16.72±1.23)mg/L]、TNF-α[(12.00±0.98)ng/mL]水平高于UU阴性者[(11.84±0.48)mg/L、(8.03±0.56)ng/mL)] (t=-44.347、-36.461,均P<0.01);观察组NF-κB[(15.82±2.21)mg/L]、TNF-α[(11.27±1.8)ng/mL)水平明显高于对照组[(3.90±0.71)mg/L、(1.75±0.21)ng/mL] (t=40.511、37.474,均P<0.01);且NF-κB水平与TNF-α水平呈正相关(R2 = 0.9547,P<0.05)。结论UU感染可导致患者体内细胞因子NF-κB、TNF-α表达异常,细胞因子平衡失调,降低生殖能力,从而引起不孕不育症。
简介:摘要类风湿因子(rheumatoidfactor,RF)实际上是血清中一种免疫球蛋白,因于本世纪40年代初发现时,主要见于类风湿关节炎病人,所以至今仍一直沿用这一名称。目的讨论类风湿因子测定。方法根据样本检测结果进行诊断。结论由于RF无明显特异性,因此需要结合临床表现、其他实验室检查和影像学检查结果加以综合分析,才能做出疾病的正确诊断。
简介:摘要目的探讨肝病进展过程中缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2 (Ang-2)的表达及HIF-1α调控肝细胞癌(HCC)血管生成因子表达的分子机制。方法收集住院肝癌、肝硬化、慢性肝炎患者血清标本,以健康人群为对照;以鼠肝癌发生模型检测肝细胞癌变过程中HIF-1α、VEGF和Ang-2动态表达情况;以酶联免疫吸附法定量分析肝病患者及鼠血清HIF-1α、VEGF和Ang-2水平。构建HIF-1α特异miRNA表达质粒转染人肝癌HepG2细胞,干预HIF-1α mRNA转录,分析其对人肝癌细胞生物学行为、VEGF和Ang-2表达以及对上皮间充质转换(EMT)的影响。多组样本均数间比较用方差分析,q检验行两两比较;以χ2检验比较样本率。结果慢性肝病患者血清HIF-1α、VEGF和Ang-2表达情况,肝癌组分别为(145.6±32.6) μg/L、(458.9±125.3) μg/L和(42.9±5.1)μg/L,均显著高于(P < 0.001)肝硬化组的(79.5±28.4)μg/L、(206.8±56.8)μg/L和(26.2±6.1)μg/L及慢性肝炎组的(60.1±18.8)μg/L、(178.1±85.4) μg/L和(21.8±6.9)μg/L,且HIF-1α和VEGF (r = 0.937,P < 0.001)、HIF-1α和Ang-2 (r = 0.933,P < 0.001)及VEGF和Ang-2 (r = 0.910,P < 0.001)呈显著正相关。鼠肝细胞癌变模型证实,从正常肝细胞、肝细胞变性、癌前病变至癌变的恶性转化过程中,HIF-1α、VEGF和Ang-2呈进行性增高表达。以HIF-1α miRNA干预质粒转化HepG2细胞,在72 h与空白组比较:HIF-1αmRNA、HIF-1α、VEGF和Ang-2分别下降88.1%、59.8%、54.0%和36.0%;EMT相关蛋白Snail(0.26±0.02与0.67±0.09,q = 6.75, P < 0.003)、波形蛋白(0.27±0.08与0.73±0.04,q = 10.35, P < 0.001)和Twist(0.24±0.07与0.73±0.02,q = 12.08, P < 0.001)表达水平均显著降低,但E-钙黏素(0.76±0.08与0.27±0.09,q = 7.05, P < 0.002)表达水平显著升高。结论HIF-1α介导和调控肝癌相关血管生成因子VEGF和Ang-2的表达,干预HIF-1α转录可显著影响肝癌细胞的生物学特征和EMT转化。