简介:目的:探讨肺炎克雷伯菌耐氟喹诺酮类药物的机理。方法:采用NCCLS推荐的K—B法测定50株肺炎克雷伯菌对氟喹诺酮类药物的耐药性并初步筛选出耐环丙沙星菌株。试管稀释法测定耐环丙沙星菌株对环丙沙星和左氧氟沙星的最低抑菌浓度(MIC)。对此23株菌GyrA的基因(gyrA)进行PCR扩增和基因序列的分析比较。结果:23株耐环丙沙星肺炎克雷伯菌中,20株存在gyrA变异:Ser83(TCC)→Phe(TTC)、Tyr(TAC),Asp87(GAC)→Asn(AAC)、Ala(GCC)。结论:肺炎克雷伯菌对氟喹诺酮类药物耐药机理主要与药物作用靶位gyrA基因的突变有关,并且gyrA基因突变位点越多其耐药程度越高。
简介:摘要:目的:通过试验验证硝苯地平控释片的工艺处方和释药机理。方法:通过分析硝苯地平控释片的处方因素水平,按照优选处方量制备产品三批,用于考察处方和工艺的重现性,通过建立释药模型,了解其随着时间等条件的变化的指标变化规律,为罗硝苯地平控释片上市后的生产、使用的提供重要依据。结果:包衣增重是影响硝苯地平控释片的释药速率最主要因素。结论:非水溶性包材料的用量也就是包衣膜的增重是影响药物释放的最重要因素,其次是受衣膜中水溶材料用量的影响。
简介:糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者最常见的微血管并发症,是成年人失明最主要的病因。DR的发病机理主要包括多元醇途径的紊乱、蛋白激酶C通路的活化、生长因子表达增加、糖基化终末产物的堆积、氧化应激、肾素-血管紧张素系统激活等。根据眼底病变的严重程度,DR可分为非增殖期视网膜病变(NPDR)和增殖期视网膜病变(PDR)。其中,新生血管形成是NPDR进展为PDR的重要标志。常见的眼底检查方法有眼底镜、眼底照相、眼底荧光血管造影、眼部B超、光学相干断层扫描,而眼底荧光血管造影是鉴别NPDR与PDR的金标准。此外,定期规律的眼底检查可以有效地预防糖尿病相关视力损害。控制血糖、血压、血脂等危险因素是DR治疗的基础,对于PDR或黄斑水肿的患者应考虑激光光凝术和玻璃体切割术。
简介:口服免疫耐受(oraltolerance)是指口服可溶性蛋白抗原刺激机体后形成的对该抗原无免疫的应答,对其它抗原仍能应答,这不同于免疫缺陷或使用免疫抑制剂后造成的抑制状态,不会导致自身免疫病的发生。口服耐受可阻止机体对肠腔内共栖的正常菌群产生免疫应答,而这些菌群乃机体正常消化和吸收功能所必需的,同时应用口服耐受这一原理,为治疗自身免疫疾病、变态反应性疾病提供了新的途径和思路[1]。从Wells和Osbome于1911年报道给动物喂卵清蛋白(OVA)抗原后,能减轻再次注射OVA所发生的变态反应,已有近100年的历史。人们对口服耐受进行了一系列的基础和临床研究,已取得不错的成果。现就口服耐受的机理及其应用的进展作一简要综述。1口服免疫耐受产生的结构基础黏膜相关淋巴组织是指广泛分布于呼吸道、胃肠道、泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的淋巴细胞,是执行局部特异性免疫功能的主要场所。与口服耐受密切相关的是肠相关淋巴组织(GALT)。GALT由上皮内淋巴细胞(IEL)、固有层淋巴细胞(LPL)、派氏集合淋巴结(Peyer’sPatch,PP)和肠系膜淋巴结组成。PP是小肠的黏膜滤泡组织,主要由膜细胞(memb...
简介:[摘要 ]目的 : 探讨碳青霉烯类抗生素耐药状况及耐药机理。方法 : 利用 excel表格对我院 2010~2014年期间综合重症监护室中各种碳青霉烯类抗生素使用情况、用药密度、检测菌分离情况 进行统计分析。结果: 2010~2014年期间,我院综合重症监护室 碳青霉烯类抗生素的用药密度分别为32.7、 30.12、 29.52、 28.55、 27.15,呈逐年下降趋势。 各年度检测率变化较小,鲍曼不动杆菌检出率呈逐年增加趋势。非发酵革兰氏阴性菌(鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌)对碳青霉烯类抗生素的耐药率显著高于肠杆菌科细菌(大肠埃希菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯菌),耐药率随用药密度的减少变化不大。结论: 碳青霉烯类抗生素的临床使用应慎重,注意用药的合理性。