简介：高血压性脑出血是病死率和致残率较高的疾病.但目前有关高血压性脑出血的外科治疗(包括开颅和微侵袭手术)的前瞻性、多中心、随机对照的研究不多,现有的治疗策略也没有一项被公认为有效.本文作者对近年来的研究结果作一综述.

简介：标题心肌梗死-14试验中溶栓疗法研究结果表明abcuximab能提高溶栓疗法的成功率和范围。作者AntmanEM,GiuglianoRP,GibsonM,etal

简介：目的分析心向量图T环形态改变，探讨T环改变对冠心病的诊断价值。方法对心电图ST-T正常的45例冠心病(A组)与45例健康者(B组)做VCG检查，分析额面(F面)、右侧面(SR面)、横面(H面)T环形态改变。将T环形态改变分为8种类型，仅1种改变为单纯型，2种或2种以上改变为复合型。结果A组9例呈单纯型，36例呈复合型。其中T环运转相反(46.7％)、T环长／宽值缩小(33.3％)、QRS／T值增大(33.3％)、T环振幅过大(17.8％)、QRS-T夹角增大、畸形T环(11.1％)呈单纯型与复合型2种形式；T环双支对称(17.8％)、线型T环(15.6％)仅呈复合型。B组有8例呈单纯型T环改变，余37例T环形态正常。其中QRS／T值增大(2.2％)、T环振幅过大(6.7％)、QRS-T夹角增大(8.9％)与A组差异分别为P＜0.01、P＞0.05、P＞0.05。后2种虽然与冠心病组差异不显著，但属正常变异。B组其它类型改变均无。P＜0.01。结论心向量图T环形态改变对冠心病正常心电图患者心肌缺血的诊断有重要价值。

简介：目的探讨我国成人血清β淀粉样蛋白(Aβ1-28)含量与年龄之间的关系,为研究Aβ1-28与阿尔茨海默病(AD)的关系奠定基础.方法采用平衡饱和竞争放射免疫分析法,检测智能正常成人人群中血清Aβ1-28含量,其中青年组(20～35岁)l00例、中年组(36～59岁)100例、老年组(60～79岁)100例与高龄老年组(80～94岁)35例.结果青年组、中年组、老年组、高龄老年组血清Aβ1-28含量分别为(0.77±0.16)μg/L、(0.77±0.17)μg/L、(0.68±0.20)μg/L、(0.67±0.25)μg/L.结论我国智能正常成人人群中血清Aβ1-28水平与年龄无直接关系.

简介：目的：寻求练合性治疗心律失常方法，减少用药，提高心律失常病人生命质量。方法；对我院30例心律失常病人中的15例增加康复有氧训练，另15例作对照观察。结果：经康复训练病人动态心电图监测的心律失常有减轻趋势。结论：结果提示心律失常可能与缺血、缺氧有关。

简介：目的:探讨中青年缺血性卒中的危险因素.方法:在100例缺血性卒中患者与对照组间进行12项危险因素对照研究,并将中青年和老年前期分别与对照组进行比较.结果:高血压病、高脂血症、心电图异常、脑卒中家族史、眼底动脉硬化、糖尿病、风心病是中青年缺血性卒中的危险因素.结论:降低血压、血脂水平对预防缺血性卒中有极其重要的意义.

简介：心率变异性(Heartratevariability，HRV)分析是一项定量评价心脏自主神经功能的无创性检查方法。HRV的临床研究非常广泛，几乎包括了所有的心血管疾病和糖尿病等很多非心血管疾病。自2001年美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告(NCEP-ATPⅢ)对代谢综合征的临床特征和诊断作了规定以后，

简介：近年来几个大规模临床试验证实β受体阻滞剂可降低心力衰竭(心衰)患者的病死率，改善预后。但目前医生对β受体阻滞剂的应用仍过于谨慎，多未达到最大耐受剂量，主要是耽心用量过大会加重心衰。本研究旨在探讨以达到预计心率为目标剂量的美托洛尔对缺血性心脏病心衰患者的安全性及临床疗效。

简介：高血压是卒中的主要危险因素之一,大量临床试验已证实,适度降压治疗可降低卒中首发及再发的概率[1,2].但卒中急性期血压水平异常与患者临床预后的关系及处理原则却仍未明确[3].作者就卒中急性期血压管理的研究现状综述如下.

简介：研究疾病:心力衰竭.目的:评价bisoprolol治疗对心衰患者病死率的影响.设计:随机、双盲和安慰剂对照.治疗方案:bisoprolol1.25mg/d,在1个月内渐增至5mg/d,或者用安慰剂.

简介：目的本课题旨在探讨危重病患者心肌损伤的可能机制，并对综合性重症监护病房患者的心肌损伤进行研究。方法利用心肌肌钙蛋白T和肿瘤坏死因子两指标测定，对综合性重症监护病房内15例APACHEⅡ≥16危重病患者和20例健康献血员进行对比研究。结果①危重病患者心肌肌钙蛋白T浓度明显高于健康献血员，其中死亡组又明显高于存活组(P＜0.01)。②危重病患者的肿瘤坏死因子亦显著高于健康献血员，且其中死亡组也显著高于存活组(P＜0.01)。③在危重病患者发病后第4、24小时心肌肌钙蛋白T与肿瘤坏死因子浓度间存在正相关(r4=0.7215P＜0.01，r24=0.7705P＜0.01)。结论①在危重病患者中存在着急性心肌损伤，且与心肌损伤患者的预后相关。②肿瘤坏死因子在危重病患者心肌损伤的发生发展过程中起了重要作用。

简介：目的：探讨负性情绪与脑卒中的发病关系。方法：49例脑卒中病人和50例正常人应用简明智力状态检查表，症状、焦虑、抑郁自我评定量表，生活事件量表，社会支持评定量表等进行对照调查。结果：脑卒中组的焦虑，抑郁，强迫．人际敏感，恐怖．偏执，躯体化等因子分均明显高于对照组（P〈0．01～〈0．001），在一年内的负性生活事件也明显高于对照组（P〈0．001），社会支持度却低于对照组（P〈0．01）。结论：负性情绪，负性生活事件发生率高，缺乏社会支持可能是脑卒中发生发展的危险因索。

简介：目的研究颅内动脉瘤破裂病理改变与临床关系.方法对12例颅内动脉瘤的部位、大小、破口、瘤壁修补、瘤内血栓形成、脑室内积血、脑组织梗死等进行详细的病理学研究.结果12例动脉瘤均位于大脑动脉环前部;16h以内死亡者目视能见到动脉瘤顶部破口;破裂次数越多,瘤体越大且不规则;破裂动脉瘤修复初期以纤维蛋白为主,间有少许淋巴细胞和红细胞,2～3周后则以胶原纤维为主,辅以新生的毛细血管;12例中5例伴脑室内积血,破入途径不同,脑室积血表现也不一样;3例颈颅内动脉瘤内血栓形成,波及大脑中动脉主干伴发脑梗死.结论破裂的动脉瘤组织学修复需要一定的过程,早期并不牢固.预防再破裂是治疗原则之一;脑梗死的发生机制除迟发性脑血管痉挛外,颈内动脉瘤内血栓形成是常见原因之一;脑室内积血是蛛网膜下腔出血早期的并发症,临床宜密切观察,适时考虑脑室外引流.

简介：糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体拮抗剂的药理作用是对抗GPⅡb/Ⅲa受体与黏附分子[纤维蛋白原、VonWlle-brand因子(vWF)等]结合,抑制血小板聚集.目前批准用于临床的已有3种静脉用GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂,现对几种药物的作用机制、临床疗效和安全性综述如下.

简介：目的评价早期运动康复对充血性心衰患者的临床疗效,探讨其运动方式和安全性.方法对本院近4年来25例充血性心衰患者在实施临床医疗措施的同时,早期介入运动康复,并与同期25例对照组进行比较.结果25例患者均顺利完成早期运动康复,其平均住院时间及住院费用显著节省,可促进临床表现的好转,并发症发生率明显较对照组低,可增强患者身体活动能力,提高出院时生活质量.结论早期运动康复对充血性心衰患者疗效显著,安全可行.

简介：目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10～15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.

简介：为了探讨脑血管病发病机制,提高疾病诊断的准确性和治疗的安全性,近年来许多学者对大脑动脉环(Wilis)的发生学、形态学、组织学、显微解剖学及影像学特点进行了研究.现将国内外有关Wilis环动脉形态量化及其变异的研究综述如下.

简介：

简介：目的：探讨高血压病患者与胰岛素抵抗的关系。方法：对36例高血压患者与34例健康志愿者（对照组）分别检测空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、血脂．计算胰岛素敏感指数（ISI），并进行对照分析。结果：高血压组的FPG、FINS、ISI、血脂与对照组比较有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：高血压病患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗和血脂代谢障碍。

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.