简介:国外开展胃旁路术(garstricbypasssurgery,GBP)治疗2型糖尿病(type2diabetes,T2DM)已取得了显著临床效果。宝鸡市人民医院普外科2012年10月至2013年6月行GBP治疗T2DM共26例,术后3个月复查血糖,25例血糖正常,治愈率达96.2%,现报道如下。1资料与方法临床资料本组26例,男9例,女17例;中位年龄53岁。病史8-15年,无糖尿病家族史;术前空腹血糖(FPG)(16.5±3.5)mmol/L;体重指数(bodymassindex,BMI)(35.6±3.84)kg/m^2;并发症有高血压12例,高血脂16例,皮肤病1例,肾病11例,视网膜病23例,1例合并肝硬化门脉高压症。
简介:目的:探讨A型肉毒毒素(BoNT/A)注射治疗帕金森病(PD)流涎的疗效。方法:24例诊断为PD[Hoehn&Yahr(H&Y)分级Ⅲ级20例、H&YⅣ级4例]的严重流涎患者经腮腺、下颌下腺体表解剖定位,分多点局部注射BoNT/A共计100U(双侧腮腺70U、双侧下颌下腺30U),在治疗前和治疗后1个月采用流涎评分量表(DRS)、流涎程度频率量表(DSFS)评估流涎症状改善效果,视觉模拟评分法(VAS)让患者自评注射疗效,自评改善〉50%定义为治疗有效。结果:患者治疗1个月后较治疗前DRS评分[(4.92±2.15)分比(12.25±2.58)分]、DSFS-S评分[(1.83±0.82)分比(4.17±0.87)分]、DSFS-F评分[(1.87±0.74)分比(3.50±1.14)分]、DSFS-T评分[(3.71±1.33)分比(7.67±1.83)分]明显降低,差异有统计学意义(均P〈0.001)。23例患者VAS评分〉50%,治疗有效。结论:BoNT/A经解剖定位,局部注射腮腺、下颌下腺可能是一种显著改善PD患者流涎症状的有效方法。
简介:目的对桃仁红花散加盐酸川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效进行评价.方法将64例糖尿病周围神经病变患者按随机化原则随机分为观察组和对照组,每组32例,对照组给予常规降血糖、降血脂药物治疗,同时给予生活行为方式方面的干预,如戒烟、限酒、饮食控制、规律运动等,干预组在同对照组治疗基础上,给予口服桃仁红花散加盐酸川芎嗪静脉滴注,观察两组患者的疗效.结果治疗后,观察组和对照组患者的治疗总有效率分别为93.8%和62.5%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者正中神经的MNCV为(51.3±5.8)m/s,SNCV为(47.8±4.3)m/s,腓总神经的MNCV为(42.7±4.6)m/s,SNCV为(45.2±6.1)m/s,均高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论常规降糖药联合桃仁红花散加盐酸川芎嗪治疗糖尿病周围神经病变疗效显著,可在临床治疗中推广使用.
简介:目的观察空肠旷置术对链脲佐菌素诱发的2型糖尿病(T2DM)SD大鼠的治疗效果及其机制。方法60只SD大鼠经腹腔注射链尿佐菌素后建立T2DM模型,选取成模T2DM大鼠55只随机分为3组,手术组20只(A组),假手术组20只(B组)和对照组15只(C组)。A组行空肠旷置术,B组行空肠切断吻合术,C组正常喂养。测定术前(0周)及术后1、2、4、8、16周各组大鼠体质量(g)、空腹血糖(mmol/l)、空腹血浆胰岛素(INR)及血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平。结果与假手术组及对照组比较,手术组术后2、4、8、16周体质量分别下降至(3521±9.00)g、(342.84±8.90)g、(336.64±10.26)g、(330.34±9.12)g,与术前(369.14±8.05)g相比差异有统计学意义(p〈0.05);术后2、4、8、16周手术组血糖明显下降,分别为(14.62±1.10)mol/L、(12.12±1.38)mol/L、(8.75±1.06)mmol/L、(7.55±1.00)mmol/L,与术前(16.85±0.92)mmol/L相比差异有统计学意义(尺0.05);术后2、4、8、16周手术组胰岛素水平分别上升至(14.62±3.10)mU/L、(16.12±3.38)mU/L、(17.75±4.06)mU/L、(17.55±3.10)mU/L,与术前(10.85±5.92)mU/L相比差异有统计学意义(P〈0.05),至术后8—16周手术组大鼠胰岛素水平达到平稳状态,并与相同时间点假手术组、对照组相比较胰岛素水平明显升高(P〈0.05);手术组术后1、2、4、8、16周GLP.1值分别上升至(11.02±0.85)pmol/L、(14.42±1.18)pmol/L、(16.02±1.59)pmol/L、(17.62±1.02)pmol/L、(18.12±0.71)pmol/L,与术前(7.61±0.70)pmol/L相比差异有统计学意义(P〈0.05),术后1-16周与对照组各时间点大鼠的GLP-1值相比差异均有统计学意义(P〈0.05),且随时间的增加,手术组大鼠的GLP.1值升高越来越明显。结论空肠旷置术可有效控制T2DM大鼠的血糖,降糖疗效理想并持久�
简介:心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.
简介:目的探讨MYBPC3基因突变类型与肥厚型心肌病(HCM)患者临床表型及不良预后的关联。方法使用panel二代测序,检测529例HCM患者和307例健康对照的8个肌小节HCM致病基因。根据携带MYBPC3突变情况,将MYBPC3突变阳性患者分为3组:仅携带1个MYBPC3错义突变(错义组)、仅携带1个MYBPC3无义或剪切位点突变(截短组)或携带至少1个MYBPC3突变的多突变患者(多突变组)。比较3组患者间基线临床特征及临床结局的差异。结果本研究总计在93例(17.6%)患者中检测到64种MYBPC3致病突变。与未检出MYBPC3突变的患者相比,携带MYBPC3突变患者的家族史阳性的比例更高,左心室室壁厚度更大,出现异常Q波的患者比例更高。在携带MYBPC3突变患者中,多突变组最年轻,左心室室壁厚度更大。在4.7±3.2年随访期间内,MYBPC3突变患者全因死亡风险显著高于未检出MYBPC3突变患者(校正HR2.00,95%CI1.06-3.79,P=0.033),心血管死亡风险存在增加趋势(校正HR1.80,95%CI0.91-3.55,P=0.091)。在MYBPC3突变阳性患者中,多突变组的心血管死亡(校正后HR30.4,95%CI3.01-301.12,P=0.004)和全因死亡(校正后HR25.2,95%CI4.07-156.00,P=0.001)均显著升高,而截短突变组的心血管死亡和全因死亡则未见显著增加。尤其是携带MYBPC3复合突变的8例患者,在随访期间6(75%)例发生心血管死亡。结论MYBPC3截短突变与HCM不良预后不存在相关性。携带多个突变的MYBPC3突变携带者,尤其是MYBPC3复合突变患者不良预后风险显著增。
简介:目的:探讨正常偏低浓度血镁与2型糖尿病的相关性。方法:2010年3月至7月对上海市嘉定区菊园新区2515名40岁以上居民进行问卷调查,测量身高、体重、腰围、血压等,并进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),采血检测血清镁、胰岛素、肝功能、肾功能、空腹及OGTT2h血糖(2hPG)。分析人群血镁浓度与2型糖尿病患病风险的相关性。结果:①在血镁的参考范围内。2hPG、2h胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油在血镁四分位分组各组问差异有统计学意义(均趋势P〈0.05);⑦在血镁参考范围内,与上四分位组(0.96-1.30mmol/L)相比,第3四分位组(0.92-0.95mmol/L)、第2四分位组(0.88-0.91mmol/L)和下四分位组(0.62-0.87mmol/L)2型糖尿病的患病风险比值比(OR)[95%可信区间(CI)]分别是1.03(0.74-1.45)、1.45(1.04-2.08)和2.54(1.89-3143)(趋势P〈0.01);校正相关混杂因素后,3组2型糖尿病患病风险OR(95%CI)分别是1.11(0.75-1.66)、1.61(1.08-2.401和3.22(2.23-4.641(趋势P〈0.01)。结论:上海郊区40岁以上人群中,正常的低血镁水平与2型糖尿病患病风险显著相关。
简介:目的比较胃旁路术(GBP)与胆胰转流术(BPD)对非胰岛素依赖性糖尿病大鼠的治疗效果,探讨其机制。方法40只糖尿病GK大鼠按数字表法随机分为GBP组、BPD组、饮食控制组和对照组,每组10只。GBP组、BPD组分别行GBP及BPD手术;饮食控制组大鼠每天给予基础饲料15g,自由进水;对照组不限食量。记录手术时间、死亡率。每周测空腹体重。检测治疗前及治疗后1、2、3、4、8、16周的空腹血糖、瘦素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果GBP组平均手术时间为(25±4)min,BPD组为(35±6)min;GBP组大鼠死亡1只,BPD组死亡3只,两组差异均有统计学意义(P值均〈0.01)。治疗前各组大鼠血糖、瘦素及IGF-1水平无统计学差异。治疗后对照组大鼠血糖及瘦素均无明显变化。饮食控制组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,第4周时显著降低,并持续至16周(P〈0.05),但血IGF-1水平无明显变化。GBP组与BPD组大鼠治疗后2周起血糖及瘦素水平开始下降,而血IGF-1水平开始升高,并持续至16周[血糖:(6.8±1.0)、(6.3±0.8)mmol/L比(13.9±2.6)、(14.1±2.4)mmol/L;瘦素:(16.1±3.3)、(17.2±3.2)pg/ml比(29.4±3.9)、(29.4±3.9)pg/ml;IGF-1:(166.1±8.3)、(142.2±8.2)ng/L比(119.4±8.8)、(109.8±7.9)ng/L,P值均〈0.01],但这两组的血糖及瘦素水平无统计学差异;而GBP组大鼠血IGF-1水平较BPD组升高更显著(P〈0.05)。结论GBP和BPD均能较好地控制糖尿病大鼠的血糖水平,其机制可能与瘦素的降低及IGF-1的升高有关。GBP在手术时间、死亡率及增加血IGF-1水平等方面优于BPD。
简介:目的用Nrf2/ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达,观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型,分为糖尿病模型组(DM组)、tBHQ干预组(tBHQ组),同时设正常对照组(NC组)。连续干预8周后处死各组大鼠,检测空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS)水平,观察胰岛细胞形态结构及凋亡,ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平,Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低(均P=0.000),tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高(均P=0.000)。与NC组比较,DM组胰岛细胞数目明显减少,出现肿胀、坏死,凋亡增加,tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较,DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高,T.SOD水平显著降低(均P=0.000);tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低,T-SOD水平明显升高(均P=0.000)。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低(P总Nerf2=0.000,P核Nerf2=0.006),与DM组比较,tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加(均P=0.000)。结论激活Nrf2/ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。