简介：摘要目的探讨西达本胺（Chidamide）对K562/G01增殖抑制、诱导凋亡作用及机制。方法不同浓度的西达本胺作用于K562/G01细胞，观察细胞形态，检测增殖抑制率、凋亡率，检测Gli1、CyclinD2、BCR/ABLmRNA及蛋白和组蛋白H3表达情况。结果西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制具有剂量-时间依赖性，凋亡率呈剂量依赖性，并可下调BCR/ABL、Gli1、CyclinD2mRNA及蛋白，上调组蛋白H3表达。结论西达本胺对K562/G01细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用与抑制BCR/ABL基因、组蛋白H3乙酰化修饰及Hedgehog信号通路有关。

简介：目的：研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸（all-transretinoicacid,ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）细胞分化中的作用及其可能的机制。方法：采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝（NBT）还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果：MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从（87.50±4.16）%下降到（38.01±2.79）%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义（P〈0.01和P〈0.0001）;且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论：ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。

简介：摘要目的应用T7-连接双信号放大技术进行呼吸道七项病原RNA检测，探讨其在儿童呼吸道感染方面的应用价值。方法收集我院门诊及住院处390例呼吸道感染的患儿呼吸道分泌物，进行T7-连接双信号放大技术检测呼吸道七项病原体RNA，同时采集我院住院处522例支原体、衣原体和184例流感三项抗体检测，比较分析其灵敏性和特异性及临床应用价值。结果T7-连接双信号放大技术检测时间仅需要2-3小时，其灵敏度和可靠性和时效性均优于抗体检测，且不需要昂贵的特殊设备，具有实验室前期投入少，线性范围宽，无需内参，直接定量，试剂盒价格便宜等优点。结论T7-连接双信号放大技术可方便快捷的检测呼吸道七项病原体RNA，其检测效能灵敏性、特异性及时效性均较高，适宜临床推广应用。