简介：目的观察D-半乳糖（D-gal）致亚急性衰老大鼠在尿液排泄方面的特点并探讨其多尿症状机制。方法在初筛合格的SD大鼠颈背部皮下注射浓度为5%的D-gal生理盐水溶液125mg/（kg·d）连续8周。观察动物在造模期间和停止造模后两周内24h总尿量及水负荷后排尿情况的变化;通过测定模型动物尿中K^＋、Na^＋、CL^-浓度,血中ALD、ADH、ANP浓度及肾脏病理形态学观察,探讨模型动物24h总尿量增加的机制。结果与正常对照组相比较,模型组动物24h总尿量明显增加;水负荷后6h内排尿潜伏期明显缩短,排尿次数明显增多,但总尿量没有明显差异;模型动物尿中Na^＋、CL^-浓度明显升高,K＋浓度明显降低;血浆ALD、ADH含量显著降低,ANP含量显著增加,肾脏出现一系列硬化特征。结论D-gal致亚急性衰老大鼠出现的总尿量增加和排尿次数增多的情况可能与其ADH、ALD、ANP合成与分泌异常及肾脏病理形态学改变有关。

简介：目的通过研究三种不同＂二次打击＂急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）动物模型的特点,寻找较为理想的ARDS动物模型。方法将48只大鼠随机分为4组,每组12只。对照组（Control组）：尾静脉先注射生理盐水（normalsaline,NS）2.5mL/kg,30min后注射NS2.5mL/kg;油酸＋油酸组（OA＋OA组）：尾静脉先注入OA0.05mL/kg,30min后继续注射OA0.5mL/kg;内毒素＋内毒素组（LPS＋LPS组）：尾静脉先注入LPS2.5mg/kg,30min后继续注射LPS2.5mg/kg;油酸＋内毒素组（OA＋LPS组）：尾静脉先注入OA0.05mL/kg,30min后注射LPS2.5mg/kg。5h后处死动物采集标本,检测动脉血气,支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolarlavagefluid,BALF）中白细胞总数、多形核白细胞百分比（polymorphonuclearleukocyteratio,PMN%）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactorα,TNF-α）水平、总蛋白含量,肺干湿重比（lungwet-dryweightratio,W/D）,观察肺组织病理改变并进行肺损伤评分。结果与control组比较,LPS＋LPS组、OA＋OA组及OA＋LPS组的氧分压（PaO2）下降（P〈0.05）、二氧化碳分压（PaCO2）、BALF中白细胞总数、PMN%、TNF-α、总蛋白含量,W/D、肺损伤评分均升高（P〈0.05）。OA＋LPS组总蛋白含量、W/D均高于LPS＋LPS组,差异有显著性（P〈0.05）,而与OA＋OA组比较则差异无显著性;OA＋LPS组BALF中白细胞计数、PMN%、TNF-α较OA＋OA组高（P〈0.05）,而与LPS＋LPS组比较则差异无显著性;OA＋LPS组肺病理改变最典型,肺损伤评分最高。结论OA＋OA、LPS＋LPS和OA＋LPS复合打击法均可建立＂二次打击＂ARDS大鼠模型,其中OA＋LPS复合打击法所复制的ARDS模型与临床ARDS特点更为接近,有利于研究ARDS的病理生理过程,是一种较为理想的＂二次打击＂ARDS动物模型。

简介：本文观察了用抗氧化剂维生素E预处理后．三氯乙烯(3000mgB.W.)一次性经口染毒24h大鼠肝脏的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶活力及丙二醛含量的变化，结果表明三氯乙烯染毒组肝脏中丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均高于对照组(P<0.01)；而维生索E干预组的丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力均分别低于三氯乙烯染毒组(P<0．01)，说明三氯乙烯急性染毒可引起肝脏脂质过氧化反应及肝损害，肝脏超氧化物歧化酶活力升高可能是机体受自由基及脂质过氧化反应刺激而诱导产生的一种适应性反应，维生素E对三氯乙烯所致的肝损害有一定的保护作用。