简介:摘要目的探讨先天性巨结肠(HSCR)组织中Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)、微小核糖核酸(miR)-145-5p、胶质细胞源性神经营养因子受体alpha1(GFRα1)之间的调控关系。方法选取湖南省儿童医院2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿痉挛段结肠组织为HSCR组,同期18例因新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)手术治疗患儿的坏死结肠组织为NEC组作为对照。实时定量聚合酶链反应检测HSCR组和NEC组结肠组织内miR-145-5p及GFRα1的表达水平,荧光素酶活性实验检测GFRα1与miR-145-5p的关系。之前研究检测的EZH2蛋白水平与miR-145-5p表达水平做相关性分析。采用实时定量聚合酶链反应检测神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y转染EZH2过表达质粒后miR-145-5p的表达水平。两组比较采用独立样本t检验,使用Pearson进行相关性分析,多组数据使用One-way ANOVA进行单因素方差分析,并使用LSD检验进行两两比较。结果HSCR组miR-145-5p水平明显高于NEC组[5.62±2.04比1.11±0.48,t=9.169,P<0.01],GFRα1 mRNA水平明显降低(0.39±0.18比1.00±0.37,t=-7.001,P<0.01),且miR-145-5p表达水平与GFRα1表达水平呈明显负相关(r=-0.676,P<0.01)。荧光素酶活性实验证实GFRα1为miR-145-5p的靶基因。EZH2蛋白水平与miR-145-5p表达水平呈明显负相关(r=-0.56,P<0.01)。EZH2过表达组miR-145-5p的表达显著低于质粒对照组(0.33±0.07比1.02±0.13,t=7.264,P<0.01)。结论HSCR患儿病变结肠组织中EZH2-miR-145-5p-GFRα1调节轴失衡是HSCR发生的重要原因。
简介:摘要:黄土具有松散、多孔隙、弱胶结的特点,裂隙广泛分布于黄土土层中,裂隙产生后,在土体中出现了应力集中现象,使得裂隙进一步得到扩展。黄土的渗透特性不大,一般雨水入渗深度较浅,而裂隙的存在对雨水入渗有很大的促进作用,雨水在裂隙处聚集,对土体产生水压力,同时引起土体含水率迅速增大形成暂态饱和区,引起黄土边坡产生局部或整体破坏。分析黄土裂隙的发育过程,对黄土地区地质灾害的治理有重要意义。
简介:摘要:桥梁隧道建设施工工作的开展受到了社会各界的广泛关注,在实际施工的时候需要工作人员针对目前情况科学地进行相关方案的制定,重视路面施工质量控制工作的落实,严格的按照方案要求进行相关操作,从而最大程度上使得桥梁隧道路面的施工质量可以高质量地开展,与此同时,施工单位也应该重视该项工作的落实,根据实际施工的需求不断的提升工作人员自身的专业能力,从而更好地使桥梁隧道路面施工质量控制工作可以严格的按照目前发展合理落实,真正意义上使得施工质量控制能够按照相关的标准要求进行。本文主要针对桥梁隧道路面施工质量控制工作开展情况进行了相应的分析,为后期相关工作的落实提供良好的保障,使得桥梁隧道在投入使用的时候拥有相应的质量支持。
简介:摘要目的探讨miR-145-5p对胶质细胞源性神经营养因子受体(glial cell-derived neurotrophic factor receptor,GFR)α1表达的调控及其与先天性巨结肠(Hirschsprung's disease,HSCR)的关系。方法选择2016年3月至2018年6月湖南省儿童医院新生儿外科收治的HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组,同期新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)患儿手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照,进行前瞻性研究。采用实时定量聚合酶链反应检测两组结肠组织内miR-145-5p及GFRα1表达水平,荧光素酶活性实验检测GFRα1与miR-145-5p的关系;采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹检测SH-SY5Y细胞转染miR-145-5p模拟物后miR-145-5p及GFRα1表达水平,CCK8法检测转染后SH-SY5Y细胞活力。结果HSCR组24例,NEC组18例。HSCR组miR-145-5p mRNA水平明显高于NEC组[(5.62±2.04)比(1.11±0.48)],GFRα1 mRNA水平明显低于NEC组[(0.39±0.18)比(1.00±0.37)],差异有统计学意义(P<0.01),且miR-145-5p表达水平与GFRα1表达水平成负相关(r=-0.676,P<0.01)。荧光素酶活性实验证实GFRα1为miR-145-5p的靶基因。SH-SY5Y细胞转染miR-145-5p模拟物后GFRα1的表达水平明显降低(P<0.01),SH-SY5Y细胞活力下降。结论GFRα1是miR-145-5p的靶基因,HSCR患儿病变结肠组织中GFRα1低表达可能与miR-145-5p高表达有关。
简介:摘要目的探讨利拉鲁肽联合胰岛素泵对2型糖尿病(T2DM)伴代谢综合征(MetS)患者的临床疗效及代谢指标的影响。方法选择2019年1月至2020年2月于江门市人民医院接受治疗的2型糖尿病伴MetS患者共60例,随机分为联合组和对照,其中联合组采用利拉鲁肽联合胰岛素泵治疗,对照组采用胰岛素泵治疗,比较两组患者的入院时及治疗2周、12周后的体质指标,以及血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果两组患者治疗前的平均BMI、腰围、血压水平对比差异无统计学意义(P>0.05),治疗12周联合组的BMI和腰围水平显著低于治疗前,且低于对照组(P<0.05),两组患者治疗前的空腹和餐后2h的血糖水平,C肽水平和HbA1c对比差异无统计学意义(P>0.05),联合组的C肽水平在治疗2周、12周时显著高于对照组(P<0.05),且联合组的HbA1c水平在治疗2周、12周时显著低于对照组(P<0.05),两组患者治疗前的平均TC、TG、LDL-C、HDL-C水平对比差异无统计学意义(P>0.05),联合组在干预2周时的TC、LDL-C水平及干预12周时的TC、TG、LDL-C水平均显著低于对照组,而HDL-C水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论利拉鲁肽联合胰岛素泵可以有效改善T2DM合并MetS患者的体重,提高血糖控制效果,并改善血脂水平。
简介:摘要目的探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)后肠狭窄的临床特点及诊治经验。方法回顾性分析湖南省儿童医院新生儿外科2013年1月至2018年1月收治的NEC后肠狭窄患儿的病例资料。结果共纳入65例NEC后肠狭窄患儿,均表现为反复腹胀、呕吐、喂养不耐受,严重者出现血便、穿孔等。其中男36例,女29例;足月儿31例,早产儿34例,胎龄29~41周;出生体重1 200~4 700 g。64例NEC前有喂养史;Bell Ⅲ期15例,Ⅱ期50例。56例有输血或使用血制品史,13例有呼吸机辅助通气史。14例肠狭窄发生在回肠造瘘术后,51例无造瘘手术史;64例有1次或多次住院病史;患儿术前均常规行结肠造影或全消化道造影检查;44例为单发狭窄,17例为2处狭窄,2例为3处狭窄,2例为横结肠多发串珠样狭窄;狭窄部位包括回肠19例,升结肠17例,横结肠30例,降结肠15例,乙状结肠5例;15例行回肠造瘘术,50例行肠切除吻合术;2例出现吻合口漏,1例出现粘连性肠梗阻再次手术,3例因术后重症感染放弃治疗,治愈率95.4%(62/65)。结论NEC后反复腹胀、呕吐、喂养不耐受、特别是有输血史及喂养史的患儿需警惕肠狭窄,结肠造影为首选检查方法;病变好发于结肠,且有多发狭窄可能,多数一期行病变肠管切除肠吻合术可取得良好效果,病情危重行分期手术亦能取得满意效果。
简介:摘要目的探讨配对盒基因6 (paired box 6,PAX6)在先天性巨结肠(Hirschsprungs disease,HSCR)患儿结肠组织内低表达的分子机制。方法选取24例HSCR患儿巨结肠根治术后痉挛段结肠组织为HSCR组,同期18例新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)手术切除坏死肠段两端正常结肠组织为NEC组作为对照。采用实时定量聚合酶链反应及蛋白免疫印迹法检测两组结肠组织内PAX6的表达水平,染色质免疫共沉淀-实时定量聚合酶链反应法检测两组结肠组织中PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平及E1A结合蛋白p300 (EP300)结合水平。结果HSCR组PAX6 mRNA和蛋白表达水平明显低于NEC组(0.13±0.05比1.08±0.45,0.41±0.12比0.82±0.12),PAX6启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平和EP300结合水平也明显低于NEC组(0.45±0.17比1.38±0.59,0.32±0.15比1.45±0.49 ),差异均有统计学意义(P<0.01)。HSCR组PAX6表达水平与其启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平成正相关(r=0.664,P<0.05),H3K9乙酰化水平与EP300结合水平成正相关(r=0.624,P<0.05) 。结论HSCR患儿结肠组织中PAX6低表达可能与其启动子区EP300结合减少导致H3K9乙酰化水平下调有关。