简介：摘要目的探讨化合物UC2288对CNE-2R细胞及裸鼠移植瘤放射敏感性影响。方法化合物UC2288浓度参照以往实验结果(IC50＝12.20 μmol/L)，克隆形成实验检测UC2288联合2、4、6、8 GyX线照射对CNE-2R细胞放射敏感性影响。CCK8实验检测UC2288联合X线2、4、6、8 Gy照射对细胞增殖作用。构建CNE-2R细胞裸鼠移植瘤模型，体内探讨UC2288联合X线2 Gy/次连续3 d照射对移植瘤放射敏感性影响。结果UC2288实验浓度为8 μmol/L。UC2288联合2、4、6、8 GyX线照射可降低细胞克隆形成能力，放射增敏比为1.60。UC2288联合X线2、4、6、8 Gy照射明显抑制细胞增殖。UC2288能抑制CNE-2R细胞裸鼠移植瘤生长，且随观察时间延长作用增强，16 d时最明显(P<0.01)，放射增敏比为4.33。结论UC2288对鼻咽癌放射抗拒细胞CNE-2R具有放射增敏作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）SNHG6对宫颈癌SiHa细胞增殖和放疗敏感性的影响及其潜在的作用机制。方法检测lncRNA SNHG6、miR-485-3p在宫颈癌组织、癌旁组织、SiHa细胞及X线照射的SiHa细胞中的表达。分析lncRNA SNHG6与miR-485-3p之间的关系。过表达或敲降SNHG6、miR-485-3p后，MTT、Transwell迁移实验和流式细胞仪检测细胞增殖能力、侵袭数目和凋亡率。分析miR-485-3p对Wnt/β-catenin通路的影响以及XAV939对SiHa细胞增殖及放疗敏感性的影响。结果lncRNA SNHG6在宫颈癌组织和SiHa细胞中高表达，在X线照射的SiHa细胞中低表达，miR-485-3p在宫颈癌组织和SiHa细胞中低表达，在X线照射的SiHa细胞中高表达。lncRNA SNHG6靶向miR-485-3p。下调lncRNA SNHG6表达抑制了细胞增殖和侵袭，增强了其对X线的放疗敏感性，而miR-485-3p抑制剂转染细胞后则起到相反作用。上调lncRNA SNHG6通过miR-485-3p促进了SiHa细胞的增殖与侵袭，降低了放疗敏感性。下调miR-485-3p激活了Wnt/β-catenin通路，促进了SiHa的细胞增殖和侵袭，降低了其对X线的放疗敏感性。结论过表达lncRNA SNHG6靶向miR-485-3p激活Wnt/β-catenin通路调控SiHa细胞的增殖及其放疗敏感性。

简介：摘要目的研究微小RNA-144-3p(miRNA-144-3p)靶向调控配对盒基因8(PAX8)对甲状腺癌细胞顺铂耐药性的影响。方法体外培养人甲状腺癌细胞株FTC-133，并构建对顺铂耐药的人甲状腺癌细胞株FTC-133，采用反转录PCR(RT-PCR)检测FTC-133细胞和顺铂耐药FTC-133细胞中miRNA-144-3p相对表达量。将顺铂耐药FTC-133细胞分为A组、B组、C组，A组不作任何处理，B组转染空质粒，C组转染pCDNA3. 1＋miRNA-144-3p质粒，采用RT-PCR检测各组miRNA-144-3p、PAX8相对表达量，采用MTT法检测各组顺铂耐药细胞的半数抑制浓度(IC50)值；采用CCK-8法检测各组增殖率，采用流式细胞术检测各组凋亡率。结果顺铂耐药FTC-133细胞中miRNA-144-3p相对表达量显著高于FTC-133细胞[(0.93±0.24) vs (0.26±0.04), P<0.05]；B组顺铂耐药FTC-133细胞IC50值、增殖率、凋亡率及miRNA-144-3p、PAX8相对表达量与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)；C组顺铂耐药FTC-133细胞IC50值、增殖率及miRNA-144-3p相对表达量显著高于B组(P<0.05)，细胞凋亡率、PAX8相对表达量显著低于B组(P<0.05)。结论miRNA-144-3p过表达可能通过下调PAX8基因表达而增加甲状腺癌细胞的顺铂耐药性，促进甲状腺癌细胞增殖并抑制其凋亡。

简介：摘要目的观察沉默同源异型盒基因2（Prrx2）表达后对乳腺癌紫杉醇化疗敏感性的影响及相关机制。方法选取Prrx2表达较高的MCF-7和MDA-MB-231细胞作为研究对象，构建稳定沉默Prrx2表达的细胞株。采用不同浓度的紫杉醇作用于癌细胞，分析肿瘤细胞增殖、克隆形成和半数抑制浓度（IC50）变化。构建裸鼠移植瘤模型，分析沉默Prrx2表达后紫杉醇对移植瘤生长的影响。RT-PCR检测凋亡相关基因的变化。结果沉默Prrx2表达后MCF-7、MDA-MB-231细胞紫杉醇IC50明显降低，并提高紫杉醇对裸鼠移植瘤生长抑制作用。沉默Prrx2表达后促进紫杉醇诱导的癌细胞凋亡，可能与Bcl-2、Bax表达异常有关。蛋白检测发现沉默Prrx2表达下调β-catenin在乳腺癌细胞核中的表达，抑制Wnt/βcatenin信号通路的活性。结论沉默Prrx2表达后增强乳腺癌细胞对紫杉醇化疗敏感性，可能与下调Wnt/β-catenin信号通路活性有关。

简介：最近美国食品药品管理局（FDA）建立了抗菌药敏感性试验解释标准（STIC）网页,同时规定药品说明书不再列出STIC相关资料,而改为告知查询该网页,从而加速STIC信息传递,促进临床合理选用抗菌药。为此,FDA于2017年12月发布了《全身用抗菌和抗真菌药物：NDAs和ANDAs说明书敏感性试验解释标准指导原则》,详细介绍该指导原则的主要内容,以期我国早日实施这种高效的互联网＋STIC管理模式。

简介：研究用最小模型法估计的胰岛素敏感性指数(ISI)和葡萄糖利用效能(SG)是否强烈依赖于胰岛素动力学模型参数的变化。在一定范围内随机变动胰岛素动力学模型参数,根据Bergman最小模型,利用数值模拟的方法得到各时间点胰岛素和葡萄糖的浓度值,根据最优化方法估计ISI和SG。结果表明:在取480个时点浓度值的情况下,ISI的相对误差最大也不超过1.7%,SG的相对误差最大不超过万分之0.75%;而按照Bergman最小模型法的取点方法(30个时点)计算的结果是ISI的相对误差最大也不超过17.8%,最小为1.4%;而SG的相对误差最大不超过1.4%。说明:胰岛素动力学方程的参数变化对SG和ISI的估计值影响不是很大。

简介：摘要目的探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位4（NOX4）与鼻咽癌放疗敏感性的关系及相关分子机制。方法Western blot法检测鼻咽癌细胞CNE1、CNE2和HONE1及正常鼻咽上皮NP69细胞中NOX4的表达。构建NOX4基因干扰和过表达慢病毒载体转染鼻咽癌细胞，联合放射线、PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理，Western blot法检测相关蛋白的表达，CCK-8法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡情况。用GraphPad Prism 5进行作图及统计分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果鼻咽癌细胞中NOX4的蛋白表达水平高于正常鼻咽上皮细胞。与空载慢病毒转染组（siNC组）相比，NOX4干扰慢病毒转染组（siNOX4组）鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h吸光度（A）值：1.16比0.75]、凋亡率较高（2.9%比10.0%）。与空载慢病毒转染组（Vector组）比较，NOX4过表达组（NOX4组）鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值：1.01比1.32]、凋亡率较低（1.7%比1.1%）。联合PI3K/AKT通路抑制剂LY294002处理，与NOX4组比较，NOX4+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力减弱[72h A值：1.32比0.77）、凋亡率增加（1.1%比3.1%）。当联合4 Gy剂量放射线照射处理，与siNC/Vector+放射组比较，siNOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值：0.72比0.33]、凋亡率较高（7.8%比17.3%）；NOX4+放射组鼻咽癌细胞增殖能力较强[72 h A值：0.65比0.78]、凋亡率较低（8.1%比3.8%）。与NOX4+放射组相比，NOX4+放射+LY294002组鼻咽癌细胞增殖能力较弱[72 h A值：0.79比0.56]，凋亡率较高（3.8%比8.1%）。结论NOX4通过激活PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。

简介：摘要目的观察妊娠期糖尿病产妇静脉滴注催产素引产的滴速调控、敏感性。方法将我院2015年12月~2017年12月撷取的100例妊娠期糖尿病患者、非妊娠期糖尿病患者，分别分为观察组、对照组，两组人数相同（n=100）。结合催产素滴速和浓度的差异，将两组患者分别再分为2个小组，比较4组产妇的临床效果。结果观察组1组、2组和对照1组、2组引产相关指标比较，除引产成功率比较无统计学意义，其他各项指标比较均存在统计学差异，P<0.05。观察1组、2组、对照1组、2组不良反应发生率分别为8%、10%、6%、8%，组间比较无统计学意义，P＞0.05。结论妊娠期糖尿病患者对催产素引产敏感性较低，可以每15分钟8滴起调控催产素滴速，以此达到引产的目的。

简介：摘要目的探讨miR-125b对宫颈癌细胞放射敏感性的影响及其可能的下游机制研究。方法实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR，RT-qPCR)检测宫颈癌组织和细胞中miR-125b和Foxp3的表达量。HeLa细胞进行梯度剂量X射线(0、2、4、6 Gy)照射后，RT-qPCR检测HeLa细胞中miR-125b和Foxp3的表达量。下调miR-125b表达，经6 Gy X射线照射，MTT试验检测HeLa细胞增殖能力，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达量。通过Targetscan和双荧光素报告基因实验检测miR-125b与Foxp3的靶向关系。下调Foxp3表达，经6 Gy X射线照射，MTT试验检测HeLa细胞增殖能力，Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达量。检测miR-125b通过Foxp3对HeLa细胞放射敏感性的影响。下调Foxp3后通过ELISA检测细胞上清液中IL-10和TGF-β的含量。结果宫颈癌组织和细胞中miR-125b的表达量显著降低，Foxp3表达量显著升高，miR-125b的表达量随着X射线放射剂量增加而升高，Foxp3表达量随着X射线放射剂量增加而降低。6 Gy X射线照射HeLa细胞后，下调miR-125b提高细胞增殖能力，使Bax表达量明显降低，Bcl-2表达量明显升高。miR-125b靶向Foxp3且负调控Foxp3表达。6 Gy X射线照射细胞后，下调Foxp3可显著降低HeLa细胞增殖能力，使Bax表达量明显升高，Bcl-2表达量明显降低。过表达miR-125b能够通过Foxp3增强HeLa细胞的放射敏感性。6 Gy X射线照射细胞后，下调Foxp3降低了细胞中IL-10和TGF-β的表达。结论上调miR-125b通过靶向和负调控Foxp3，从而增强宫颈癌细胞的放射敏感性，且作用机制可能与下调Foxp3使细胞中IL-10和TGF-β的表达减少有关。

简介：摘要目的评价钆塞酸二钠增强核磁检查和256排增强CT检查对小肝癌诊断敏感性的比较。方法选取临床或影像学疑似的小肝细胞癌病人120人（总共149个结节），结节直径均<3cm,所有患者均行钆塞酸二钠核磁增强检查及256排螺旋CT增强检查，对二者进行诊断敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值的评估。结果钆塞酸二钠核磁增强检查相对于256排增强CT检查诊断小肝癌的敏感性更高（82.93%,60.98%，χ2=8.94，P＜0.01)。两种检查方法对结合时，对于结节直径小于2cm者，灵敏度提高到93.5%。结论钆塞酸二钠增强核磁相对于256多层螺旋CT对小肝癌对诊断敏感性较高，同时两者结合是诊断肝细胞小肝癌的更好的选择。

简介：摘要目的研究微小RNA-144-3p(miRNA-144-3p)靶向调控配对盒基因8(PAX8)对甲状腺癌细胞顺铂耐药性的影响。方法体外培养人甲状腺癌细胞株FTC-133，并构建对顺铂耐药的人甲状腺癌细胞株FTC-133，采用反转录PCR(RT-PCR)检测FTC-133细胞和顺铂耐药FTC-133细胞中miRNA-144-3p相对表达量。将顺铂耐药FTC-133细胞分为A组、B组、C组，A组不作任何处理，B组转染空质粒，C组转染pCDNA3. 1＋miRNA-144-3p质粒，采用RT-PCR检测各组miRNA-144-3p、PAX8相对表达量，采用MTT法检测各组顺铂耐药细胞的半数抑制浓度(IC50)值；采用CCK-8法检测各组增殖率，采用流式细胞术检测各组凋亡率。结果顺铂耐药FTC-133细胞中miRNA-144-3p相对表达量显著高于FTC-133细胞[(0.93±0.24) vs (0.26±0.04), P<0.05]；B组顺铂耐药FTC-133细胞IC50值、增殖率、凋亡率及miRNA-144-3p、PAX8相对表达量与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)；C组顺铂耐药FTC-133细胞IC50值、增殖率及miRNA-144-3p相对表达量显著高于B组(P<0.05)，细胞凋亡率、PAX8相对表达量显著低于B组(P<0.05)。结论miRNA-144-3p过表达可能通过下调PAX8基因表达而增加甲状腺癌细胞的顺铂耐药性，促进甲状腺癌细胞增殖并抑制其凋亡。

简介：摘要目的筛选原发胶质母细胞瘤放化疗敏感性相关基因，基于相关基因构建原发胶质母细胞瘤患者的预后预测模型并验证。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)2019数据库(102例，试验组)和CGGA数据库(54例，验证组)中术后接受规范放化疗的原发胶质母细胞瘤患者的临床资料及转录组测序数据。在试验组中筛选长生存期亚组(≥18个月，49例)与短生存期亚组(≤9个月，22例)患者的差异基因，进一步将患者的年龄、肿瘤异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、染色体1p/19q共缺失状态、O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)启动子区甲基化状态以及差异基因均纳入多因素Cox回归分析，筛选其中为独立预后因素的目标差异基因，取其风险比的自然对数作为各基因相应的系数，计算预后风险评分。采用单因素和多因素Cox回归分析法评估预后风险评分是否为独立预后因素；采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，log-rank检验比较高风险组(预后风险评分>0分)与低风险组(预后风险评分≤0分)患者生存期的差异。通过Pearson相关性分析筛选与风险评分呈正相关的基因，并对其进行功能富集分析。结果试验组中，长生存期亚组与短生存期亚组患者的性别、年龄、肿瘤切除程度、IDH突变状态、染色体1p/19q缺失状态以及MGMT启动子甲基化状态的差异均无统计学意义(均P>0.05)。长生存期亚组与短生存期亚组比较，9个基因表达量显著升高(均P<0.05)，28个基因表达量显著降低(均P<0.05)。采用多因素Cox回归分析法筛选出4个目标差异基因，分别为AKR1C1(HR＝0.910，95%CI：0.850～0.974，P＝0.006)、CPZ(HR＝0.947，95%CI：0.898～0.999，P＝0.044)、HIST1H3H(HR＝1.299，95%CI：1.025～1.647，P＝0.031)以及TBX5(HR＝1.104，95%CI：1.034～1.179，P＝0.003)，其对应的预测模型中的系数分别为-0.0947、-0.0547、0.2624、0.0994。试验组和验证组中，预后风险评分(高风险)均为预后的独立危险因素(试验组中，HR＝2.407，95%CI：1.470～3.939，P<0.001；验证组中，HR＝2.054，95%CI：1.101～3.830，P＝0.024)。试验组和验证组中，高风险亚组(分别为51、22例)患者的总生存期均比低风险亚组(分别为51例、32例)短，差异均有统计学意义(均P<0.05)。功能富集分析结果显示，在试验组与验证组中，与预后风险评分正相关的基因更多地富集在细胞增殖、基因表观遗传学调控、DNA修复及核因子κB信号通路的激活等生物学功能上。结论基于放化疗敏感性相关基因AKR1C1、CPZ、HIST1H3H以及TBX5构建的预后预测模型或可用于预测原发胶质母细胞瘤患者的预后。

简介：摘要目的分析儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)患儿的平板运动试验特点，探讨其在CPVT患儿诊治中的意义。方法回顾性分析2015年1月至2019年9月就诊于清华大学第一附属医院心脏中心小儿科的18例CPVT患儿，依据指南推荐进行规律治疗，服用普萘洛尔或美托洛尔，部分联合普罗帕酮。治疗前后进行平板运动试验，对比相关数据。结果(1)治疗前，平板运动试验显示，18例患儿均诱发室性期前收缩(室性早搏)，16例(88.9%)诱发室性心动过速(室速)。发生室速的阈值心率(147±15)次/min与基础心率67(61，81)次/min相比差异有统计学意义(Z＝3.517，P<0.01)，与发生室性早搏的阈值心率115(108，123)次/min相比差异有统计学意义(Z＝3.521，P<0.01)。(2)治疗后，15例患儿的平板运动试验显示，15例均诱发室性早搏，9例(60.0%)诱发室速。发生室速的阈值心率(138±13)次/min与基础心率(65±12)次/min相比差异有统计学意义(t＝16.913，P<0.01)，与发生室性早搏的阈值心率(105±14)次/min相比差异有统计学意义(t＝8.098，P<0.01)。(3)治疗前后平板运动试验比较，患儿室性早搏的阈值心率、室性早搏的发生阶段、室性早搏到室速的间隔时间、最大运动负荷差异均有统计学意义(均为P<0.05)；而基础心率、室性早搏的形态、室速的阈值心率、室速的发生阶段、室速的形态、运动终止恢复窦性心律的时间、恢复窦性心律时的心率的差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论CPVT患儿平板运动试验诱发室性心律失常阳性率高，对CPVT的诊断和治疗有重要价值。

简介：摘要目的探讨lncRNA LINC00958对结直肠癌细胞凋亡及放射敏感性的影响以及其作用机制。方法将pcDNA、pcDNA-LINC00958、si-NC、si-LINC00958、miR-NC和miR-422a质粒分别转染到SW480细胞中，并分别记为pcDNA组、pcDNA-LINC00958组、si-NC组、si-LINC00958组、miR-NC组和miR-422a组；将anti-miR-NC和anti-miR-422a质粒分别与si-LINC00958共转染到SW480细胞中，并分别记为si-LINC00958＋anti-miR-NC组和si-LINC00958＋anti-miR-422a组；分别将miR-NC和miR-422a分别转染到WT-LINC00958和MUT-LINC00958组细胞中，检测荧光活性；转染均用脂质体法。采用qRT-PCR检测miR-422a和LINC00958的表达；Western blot检测蛋白表达；流式细胞术检测细胞凋亡；细胞克隆形成实验检测对结直肠癌细胞放射敏感性的影响；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果结直肠癌细胞中LINC00958高表达，miR-422a低表达；抑制LINC00958表达和过表达miR-422a，可促进结直肠癌细胞凋亡，并增加细胞放射敏感性。LINC00958可靶向调节miR-422a表达；抑制miR-422a，逆转了抑制LINC00958表达对结直肠癌细胞的放射增敏和细胞凋亡促进的作用。结论抑制LINC00958表达，增加结直肠癌细胞的放射敏感性，并促细胞凋亡，其机制可能与调控miR-422a有关，将为结直肠癌治疗提供新靶点和新思路。

简介：

简介：

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。

简介：【摘要】：目的：不同检验方法用于梅毒不同时期的敏感性和特异性的临床检验效果。方法：研究以2020年6月为开始的时间，以2022年7月为结束时间，选择该时间段前来我院的88例疑似梅毒患者为研究对象，对上述患者进行梅毒螺旋体明胶颗粒凝集法、梅毒螺旋体血球凝集法、酶联免疫吸附试验进行检测。结果：酶联免疫吸附试验灵敏度、准确率、阳性预测值、阴性预测值检出率高于梅毒螺旋体明胶颗粒凝集法、梅毒螺旋体血球凝集法，但联合检测则高于单一检测。结论：酶联免疫吸附试验（ELISA）在梅毒的各个阶段检出敏感性和特异性较高，具有操作简便、价格低廉的优势，可适用临床大批量检测，但是在实际临床中，建议将检测方式进行联合使用，以此提高梅毒各个阶段的诊断准确率。

简介：近数十年来,真前感染患者的发病率明显增高,新抗真菌药物也大批涌现,耐药菌株在临床上亦时有发生。因此,抗真菌药物敏感试验成为临床实验室中的一个重要技术。然而,与抗细菌药物敏感试验有所不同,在国内外至今尚未有一个规范的标准测试方法可被公众接受,这可能与真菌本身生长缓慢,体积大又具厚的胞壁等有关。1992年,美国国家临床实验标准委员会(NCCLS)抗真菌药物组首先提出一个初步方案,规定了有关酵母样菌的抗菌药物敏感

简介：摘要目的探讨脂肪酸合酶在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达以及调控放疗敏感性的作用与机制。方法选取2015年5月至2018年12月苏州大学附属第二医院NSCLC临床标本，免疫组织化学(IHC)检测肺癌组织脂肪酸合酶(FASN)蛋白表达。以A549、H226为研究对象，采取小剂量累积放疗方法培养相应的放疗耐受株A549R、H226R。蛋白电泳和油红染色分别检测细胞株FASN和脂肪的表达。构建FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN后，12 h抽提RNA，24 h抽提蛋白质，经蛋白质印迹法(Western blot)和实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测基因沉默组和对照组细胞FASN表达，经单细胞克隆实验检测细胞对放疗的敏感性变化。最后，经免疫荧光检测A549R-siFASN、H226R-siFASN及相应对照组程序性死亡因子受体配体-1(PD-L1)表达。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，FASN蛋白在肺癌组织中显著高表达[(13.20±1.83)个/视野比(29.40±3.77)个/视野，t＝3.869，P<0. 05]。与放疗敏感肺癌组织比较，FASN蛋白在放疗不敏感肺癌组织中显著高表达[(25.90±3.43)个/视野比(39.50±5.06)个/视野，t＝2.225，P<0.05]；与亲本细胞株A549P、H226P比较，FASN蛋白及脂肪颗粒在放疗耐受株A549R、H226R中表达显著上升[(2.38±0.60)个/视野比(5.88±0.81)个/视野，t＝3.477，P<0.05；(4.25±0.53)个/视野比(7.50±0.76)个/视野，t＝3.529，P<0.05]；与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.11比0.35±0.08，t＝12.074，P<0.05]和H226R-siFASN[mRNA相对表达量(1.00±0.09比0.25±0.01，t＝14.653，P<0.05]对放疗的敏感性显著上升，4、6 Gy时A549R-sc/siFASN存活指数为0.82±0.15比0.35±0.07、0.69±0.09比0.3±0.05(t＝3.127、6.652，P<0.05)，2、4、6 Gy时H226R-sc/siFASN存活指数为(0.77±0.11比0.51±0.12、0.65±0.08比0.3±0.1、0.53±0.07比0.22±0.04，t＝6.887、9.571、10.680，P<0.05)。与对照组A549R-sc、H226R-sc比较，FASN基因沉默的A549R-siFASN、H226R-siFASN中PD-L1表达显著下降。结论NSCLC中FASN表达与放疗敏感性显著相关，PD-L1为其下游靶基因。靶向抑制FASN可以增强NSCLC对放疗的敏感性，是一个有潜力的基因治疗靶点。