简介：目的对比研究三维电解剖标测系统（CARTO）指导下和常规X线指导下射频消融房室结折返性心动过速的不同特点及优势,探讨CARTO指导下行房室结折返性心动过速射频消融的优势及可行性.方法将60例房室结折返性心动过速的患者随机分为2组：CARTO系统指导下射频消融组和常规X线指导下射频消融组,对比两组的手术时间、X线曝光时间、放电时间、并发症的发生率、复发率、成功率.结果CARTO系统指导下射频消融组患者30例,即刻成功率达100％,无1例发生并发症,随访半年以上均未复发,X线曝光时间较常规组明显缩短,手术时间较常规组无明显缩短.常规X线指导下射频消融组30例,1例并发Ⅲ.房室传导阻滞,2例复发改为CARTO指导下再次行射频消融后成功,随访半年未再复发.结论在房室结折返性心动过速患者的射频消融中,三维电解剖标测系统指导与传统X线指导相比,增加了手术的安全性,提高了手术成功率,减少复发,且明显减少了X线的曝光时间.

简介：目的探讨急性下壁心肌梗死患者心电图胸前导联ST段抬高与冠状动脉造影所示冠状动脉病变的关系及其临床意义.方法187例急性下壁心肌梗死患者,按入院时18导心电图胸前导联ST段改变分为2组,ST段抬高组（16例）和非ST段压低组（171例）.所有患者均行冠状动脉造影术,病变适合行经皮腔冠状动脉成型术并检测B型钠尿肽（BNP）.结果急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段抬高时多为右冠状动脉近段闭塞,尤其是圆锥支闭塞（P＜0.01）,且伴有右心功能不全和血流动力学障碍,与下壁右室心梗相比BNP差异有统计学意义（P＜0.01）.结论急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST抬高表明为右冠状动脉近段或开口闭塞且多伴右室心肌梗死和心功能不全.

简介：目的观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性缺血性脑损害(DID)的临床疗效.方法根据入院时FisherCT分级,将283例SAH患者随机分为两组,中药组143例,使用通窍活血汤与尼莫地平片预防DID;对照组140例,使用安慰剂及尼莫地平片预防DID.两组患者均于入院后24h内口服或鼻饲给药,疗程21d,其他治疗两组相同.结果住院期内,中药组患者病情恶化总发生率、DID发生率分别为47.6%与11.9%,均明显低于对照组的60.7%与22.9%(P＜0.05);中药组与对照组再出血发生率分别为12.6%与11.4%,两组比较差异无显著意义(P＞0.05);中药组DID患者重残、植物生存、死亡的总发生率为22.5%,明显低于对照组的59.4%(P＜0.05).结论通窍活血汤可有效地防治SAH后DID,改善DID患者生存质量,无诱发再出血的危险.

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.

简介：皮质下动脉硬化性脑病（SAE）在亚洲和一些发展中国家发病率已超过阿尔茨海默病，成为痴呆主要原因之一。同型半胱氨酸（Hcy）是一种含硫氨基酸，高Hcy血症已成为心脑血管病的独立危险因素。P选择素是一种富含半胱氨酸、高度糖化的整合蛋白，是血小板释放的特异标记物之一。我们旨在通过SAE患者血中Hcy、P选择素的测定及相关性比较，以探讨两者在SAE中的作用和临床意义。

简介：目的观察急性下壁心肌梗死心前导联ST段压低与冠状动脉病变的关系.方法对38例急性下壁心肌梗死患者均常规行冠状动脉造影检查,根据常规心电图心前导联ST段压低≥1.0mm分为STV1-4压低组(17例)与STV1-6压低组(21例),比较心电图与冠状动脉造影之间的关系.结果STV1-4段压低是下壁ST段抬高的对应性改变(P＜0.01),STV1-6段压低证实合并明显的前降支病变(P＜0.01),其灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为86%、88%、90%、83%.结论急性下壁心肌梗死心电图STV5V6压低是合并前降支病变证据.

简介：本刊经PhilipM．Meyers博士代表写作组授权，将“Reportingstandardsforangioplastyandstent-assistedangioplastyforintracranialatherosclerosis”译为中文在本刊刊登。标准中对患者的选择、颅内动脉狭窄程度的判断、最佳内科治疗、围手术期处理、血管内治疗、术后并发症等，进行了规范化总结，拟为今后的临床试验和研究的规范化确定标准，以保证结果的可比性，对神经介入医师具有重要的指导意义。

简介：目的探讨血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术的可行性和价值。方法我们对1例StandfordB型主动脉夹层合并肾功能不全患者行主动脉腔内修复术，术中使用血管内超声指引寻腔、定位、支架释放和进行解剖学检查，全程避免使用造影剂。结果手术使用造影剂0mL，手术时间125min，寻腔、定位及支架释放过程顺利。支架到位准确，扩张及贴壁良好。术后无内漏或新发夹层，无其他并发症。术后1周患者血清肌酐浓度无增高。结论在本例患者中，血管内超声代替基于造影剂的血管显影指引主动脉腔内修复术可行，该技术可能避免肾功能不全患者肾功能恶化。

简介：2．可供戒烟的药物及疗法有：WHO建议使用的戒烟辅助药中，一线药物包括尼古丁替代疗法（NicotineReplacementTherapv，NRT）类产品（包括尼古丁贴片、尼古丁咀嚼胶、尼古丁鼻喷剂、尼古丁吸入剂和尼古丁舌下含片）和盐酸安非他酮。所有的NRT剂型均有效，大约使戒烟成功率加倍。二线药物是指在一线药物无效时临床医生可选用的药物，包括可乐定和去甲替林。

简介：目的探讨星状神经节阻滞（stellateganglionblock,SGB）对动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的防治和应激反应影响。方法收集我院收治并给予全身麻醉下介入治疗的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者60例,随机分为星状神经节阻滞组（SGB组）和对照组,各30例。两组患者统一给予常规全身麻醉和介入治疗,但SGB组额外给予星状神经节阻滞,观察两组患者治疗前后脑血流变化,脑血管痉挛发生率及应激反应变化。结果治疗前两组患者大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）、大脑后动脉（PCA）及椎动脉（VA）的平均血流速度（Vm）和搏动指数（PI）等脑血流动力学指标和应激反应相关激素胰岛素（InS）、血糖（BS）、β-内啡肽（β-EP）和生长激素（GH）水平均相近（P〉0.05）,经手术治疗后72h,SGB组患者上述血流动力学指标、应激反应激素水平及治疗后脑血管痉挛发生率均低于对照组（P〈0.05）。结论SGB星状神经节阻滞可有效预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血介入手术脑血管痉挛的发生,缓解机体应激反应状态。

简介：目的探讨应用氙（Xe）-CT评价动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者的脑血流量变化以及与经颅多普勒超声（TCD）检测脑血流速度的关系。方法对7例在SAH后1～4d和7～14d的颅内动脉瘤患者进行2次Xe—CT检查。用自动皮质6分区模式和手工画法测量大脑中动脉（MCA）等血管分布区（每例患者双侧大脑半球10个感兴趣区，7例患者共70个）的脑血流量。在Xe—CT检查后1h内，采用TCD检测MCA血流速度，比较MCA供血区脑血流量与TCD检测的血流速度的相关性。结果Xe—CT检测7例患者SAH后1～4d双侧MCA供血区平均脑血流量为（48±12）ml·100g^-1·min^-1，7～14d为（43±15）ml·100g^-1·min^-1。TCD检测SAH后1～4d双侧MCA平均流速为（165±73）cm／s，7～14d为（151±70）cm／s。Xe—CT检测的MCA供血区局部脑血流量与TCD检测的MCA血流速度比较，SAH后1～4d的左侧MCA的脑血流量与血流速度呈显著正相关（r=0．869，P〈0．05），SAH后1～4d的右侧MCA和7～14d的双侧MCA的脑血流量和血流速度均呈负相关，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Xe—CT能获得脑血流量绝对值，可用于动脉瘤性SAH患者的脑血流量评价。TCD检测的MCA流速与Xe—CT测得的局部脑血流量可能无明显相关性，有待于扩大样本，继续深入研究。

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。