简介:摘要目的总结室间隔完整型肺动脉闭锁(pulmonary atresia with intact ventricular septum,PA/IVS)伴右心发育不良(right ventricular hypoplasia,RVH)胎儿的生后诊治及预后情况,探讨现有胎儿肺动脉瓣球囊扩张术(fetal pulmonary valvuloplasty,FPV)指征的应用价值。方法前瞻性纳入2018年9月至2021年3月于青岛大学附属妇女儿童医院心脏中心就诊的、有FPV指征但因胎位或胎龄问题无法行FPV,且接受产前产后一体化管理的胎儿PA/IVS伴RVH的单胎妊娠孕妇。总结产前胎儿超声心动图评价指标、生后诊治及随访结果。采用配对样本的Wilcoxon符号秩和检验进行统计学分析。结果研究期间就诊的胎儿PA/IVS孕妇35例,有FPV指征者28例,其中18例接受FPV,10例因胎位或胎龄问题无法行FPV。这10例中的4例家属要求引产,最终6例接受产前产后一体化管理者纳入分析。产前初诊超声心动图评估中位胎龄为28.9周(28.3~30.4周)。与产前初诊超声心动图评估相比,6周后再次评估时胎儿右心室长径/左心室长径增大[0.8(0.6~0.9)与0.6(0.5~0.8)],三尖瓣反流速度增快[4.7 m/s(3.2~5.1 m/s)与4.1 m/s(3.3~4.8 m/s)],三尖瓣Z值[-0.8(-1.6~0.8)与0.4(-0.3~1.9)]和单心室预测评分[0.5分(0.0~2.0分)与2.0分(1.0~3.0分)]降低,差异均有统计学意义(T值分别为-2.21、2.00、-2.20和2.00,P值均<0.05)。6例胎儿均活产出生,中位出生胎龄38.9周(37.3~40.1周),生后即刻转入心脏监护病房后的中位体重为3 425 g(3 100~4 160 g),首次手术干预中位日龄为12.5 d(0.0~20 d)。中位随访时间为15个月(11.8~18.5个月)。产前初诊评估时4例胎儿单心室预测评分为1~2分,2例为3分。随访期间无死亡,4例患儿实现解剖层面双心室循环(产前初诊评估单心室预测评分1~3分),1例实现临床双心室循环(单心室预测评分3分),1例仍需进一步随访(单心室预测评分2分)。结论满足FPV指征但未行宫内干预的PA/IVS伴RVH胎儿生后进行治疗预后较好,提示目前的FPV指征也许过于宽泛,鉴于FPV实施困难,需要进一步探讨更适宜的FPV指征。
简介:摘要目的评估O-N-乙酰葡糖胺(O-N-acetyl-glucosamine, O-GlcNAc)糖基化修饰转移酶(O-GlcNAc transferase, OGT)介导的受体相互作用蛋白(receptor interacting protein kinase, RIPK) 3糖基化在七氟醚后处理减轻离体大鼠心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤中的作用。方法取Langendorff离体灌注模型制备成功的大鼠心脏45个,采用随机数字表法分为5组(每组9个):假手术组(SHAM组)、IR组、七氟醚后处理组(SPC组)、SPC+溶剂组[SPC+二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)组]和SPC+OGT抑制剂组(SPC+OSMI-1组)。建模完成后各组均平稳30 min,之后SHAM组给予K-H液持续灌注150 min,其余各组大鼠心脏均经历停止灌注30 min后恢复灌注2 h的过程;SPC组、SPC+DMSO组和SPC+OSMI-1组均于再灌注初给予含2.4%七氟醚的K-H液持续灌注15 min;此外,在术前准备的K-H液中,SPC+DMSO组给予50 µmol/L DMSO, SPC+OSMI-1组给予50 µmol/L OSMI-1。连续监测各组大鼠缺血前即刻(T0)、再灌注30 min (T1)、再灌注60 min (T2)、再灌注90 min (T3)、再灌注2 h (T4)的左室峰压(left ventricular peak pressure, LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、心率、左室压力升高最大速率(maximum rate of rise of left ventricular pressure, +dp/dtmax)与左室压力降低最大速率(maximum rate of drop of left ventricular pressure,-dp/dtmax);在再灌注末,采用1%氯化三苯基四氮唑 (triphenyl tetrazolium chloride, TTC)染色检测各组大鼠心肌梗死范围;采用ELISA法检测各组大鼠冠状动脉漏出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)浓度;Western blot法检测各组大鼠心脏O-GlcNAc、OGT、O-糖基化糖苷酶(O-GlcNAcase, OGA)、磷酸化受体相互作用蛋白1 (phosphorylated RIPK1, p-RIPK1)、磷酸化RIPK3 (phosphorylated RIPK3, p-RIPK3)和磷酸化混合系激酶结构域样蛋白(phosphorylated mixed lineage kinase domain-like protein, p-MLKL)蛋白水平。结果与T0比较,IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与SHAM组比较,IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05);与IR组比较,SPC组和SPC+DMSO组T1~T4时心率、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),LVEDP降低(P<0.05)。与SHAM组比较:IR组、SPC组、SPC+DMSO组、SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加(P<0.05),OGT和OGA蛋白水平升高(P<0.05),p-RIPK1蛋白水平升高(P<0.05);IR组、SPC组、SPC+DMSO组O-GlcNAc蛋白水平升高(P<0.05);IR组、SPC+OSMI-1组p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高(P<0.05)。与IR组比较,SPC组、SPC+DMSO组心肌梗死范围和LDH浓度减少(P<0.05),O-GlcNAc、OGT蛋白水平升高(P<0.05),p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平降低(P<0.05)。与SPC组比较,SPC+OSMI-1组心肌梗死范围和LDH浓度增加(P<0.05),O-GlcNAc、OGT蛋白水平降低(P<0.05),p-RIPK3、p-MLKL蛋白水平升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理可降低离体大鼠心肌IR损伤,其机制与激活OGT介导的RIPK3糖基化有关。
简介:摘要目的探讨采用CT图像后处理软件能否准确测量联合肝脏分隔和门静脉结扎的分阶段肝切除术(ALPPS)相关的残余肝体积(FLR)。方法回顾性分析2015年3月至2019年5月空军军医大学第二附属医院实施的9例ALPPS的病例资料。所有病例的FLR根据测量软件不同分为CT自带图像后处理软件测量组与Myrian软件测量组,采用配对t检验对比分析。结果采用CT自带图像后处理软件测量的ALPPS相关FLR比Myrian软件测量的更大,差异有统计学意义(t=2.512 P=0.019),原因是影像科医师应用CT自带图像后处理软件错误测量FLR所致。常见错误分为四类:(1)无外科手术理念;(2)将肝离断面失活组织纳入FLR;(3)肝脏解剖概念的混淆;(4)精准度不足。结论实施三维重建的影像科医师接受肝脏外科手术知识的培训,或与手术医师合作可解决应用CT自带图像后处理软件测量ALPPS相关FLR的常见错误。
简介:摘要目的评价异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时转化生长因子β3(TGF-β3)/果蝇MAD类似基因3(Smad3)信号通路与神经元凋亡的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,6~8周龄,体重210~230 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注+异氟烷后处理组(I/R+ISO组)、脑缺血再灌注+吡非尼酮组(I/R+P组)和脑缺血再灌注+异氟烷后处理+吡非尼酮组(I/R+ISO+P组)。采用阻塞大脑中动脉1.5 h、再灌注24 h的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。I/R+P组及I/R+ISO+P组于缺血前30 min时侧脑室注射TGF-β3抑制剂吡非尼酮5 μg/kg;I/R+ISO组及I/R+ISO+P组于再灌注即刻吸入1.5%异氟烷1 h。再灌注24 h时,行神经功能缺损评分,然后处死大鼠,取脑组织,采用尼氏染色法测定神经元损伤率,采用TUNEL法测定神经元凋亡率,采用免疫荧光法测定TGF-β3表达,采用Western blot法检测TGF-β3、磷酸化Smad3(p-Smad3)、caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。结果与S组比较,I/R组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高,脑组织TGF-β3、caspase-3和Bax表达上调,p-Smad3和Bcl-2表达下调(P<0.05);与I/R组比较,I/R+ISO组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率降低,脑组织TGF-β3、p-Smad3和Bcl-2表达上调,caspase-3和Bax表达下调,I/R+P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高,脑组织TGF-β3和p-Smad3表达下调,caspase-3表达上调(P<0.05);与I/R+ISO组比较,I/R+ISO+P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高,脑组织TGF-β3、p-Smad3和Bcl-2表达下调,caspase-3和Bax表达上调(P<0.05)。结论异氟烷后处理可通过激活TGF-β3/Smad3信号通路,抑制神经元凋亡,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。
简介:摘要目的评价SphK1/S1P信号通路在脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠,8~10周龄,体重250~300 g,采用高脂高糖喂养联合腹腔注射1%链脲佐菌素-柠檬酸盐缓冲液40 mg/kg制备大鼠糖尿病模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠90只,采用随机数字表法分为6组(n=15):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(S组)、脂联素预处理组(A组)、脂联素预处理+七氟烷后处理组(AS组)和脂联素预处理+SphK1特异性激活剂(K6PC-5)+七氟烷后处理组(AKS组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于缺血前15 min时A组、AS组和AKS组腹腔注射基因重组脂联素5.0 μg/g,AKS组经尾静脉注射SphK1特异性激活剂K6PC-5 1 μg/g,再灌注即刻S组、AS组和AKS组吸入2.5%七氟烷5 min。于再灌注结束时抽取颈内静脉血样,采用ELISA法检测血清cTnI浓度;采用TTC染色法确定心肌梗死体积百分比;采用Western blot法检测心肌SphK1、S1P和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)的表达。结果与Sham组比较,I/R组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高,心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05);与I/R组比较,S组各指标差异无统计学意义(P>0.05),A组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低,心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05);与S组比较,AS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比降低,心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达下调(P<0.05);与AS组比较,AKS组血清cTnI浓度和心肌梗死体积百分比升高,心肌SphK1、S1P和p-NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论SphK1/S1P信号通路参与了脂联素恢复七氟烷后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。
简介: