简介：摘要目的筛选骨肉瘤相关的微小RNA(miRNA，miR)，研究其对骨肉瘤细胞的影响及其机制。方法生物信息学筛选GSE39058中骨肉瘤相关miRNA的表达差异，确定miR-329为研究目标。细胞计数试剂盒(CCK-8)分析miR-329对骨肉瘤143B细胞增殖能力的影响，Transwel比较miR-329对骨肉瘤143B细胞侵袭能力的影响。双荧光素酶报告基因实验观察miR-329对G3BP1的调控作用。蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-329转染前后G3BP1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的表达水平。组间比较采用t检验。结果获得差异miRNA 90个，其中miR-329功能富集程度较高。聚合酶链反应(PCR)结果表明miR-329在各骨肉瘤细胞中的表达低于成骨细胞hFOB1.19(P<0.05)。CCK-8结果显示miR-329模拟物组143B细胞增殖率较对照组NC低(0.571±0.019比0.975±0.022，P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell分析发现转染miR-329模拟物组侵袭细胞数明显少于对照组[(28.83±4.55)个比(58.17±6.25)个，t＝6.220，P<0.05]，差异有统计学意义。双荧光素酶报告基因分析结果显示共转染G3BP1 mRNA3’端非编码区(3’UTR) wt和miR-329质粒的细胞荧光素酶相对活性较对照组显著降低(0.45±0.06比1.01±0.09，t＝1.250，P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot结果表明转染miR-329 mimic后E-cadherin表达水平高于对照组(0.51±0.11比0.31±0.12，t＝2.903，P<0.05)，而Vimentin、N-cadherin表达量低于对照组(0.13±0.03比0.25±0.06，t＝2.859，P<0.05；0.28±0.11比0.45±0.12，t＝2.574，P<0.05)，差异有统计学意义。结论miR-329通过靶向抑制G3BP1表达，抑制肿瘤细胞的上皮-间充质转化，从而抑制骨肉瘤143B细胞的体外增殖和侵袭。

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。

简介：摘要目的研究抗纤维化四肽N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸（Ac-SDKP）对矽肺大鼠纤维化肺组织中磷酸化热休克蛋白27（P-HSP27）及锌指家族核转录因子1（SNAI1）表达的调控，以探讨Ac-SDKP抗矽肺纤维化作用。方法于2014年12月，采用一次性支气管灌注二氧化硅（SiO2）粉尘的方法制备大鼠矽肺动物模型，选取80只SPF级健康成年Wistar大鼠，根据随机数字表法将大鼠分为8组，每组10只。模型对照4周组（饲养4周）、模型对照8周组（饲养8周）：支气管灌注生理盐水1.0 ml/只；矽肺模型4周组（饲养4周）、矽肺模型8周组（饲养8周）：支气管灌注50 mg/ml的SiO2混悬液1.0 ml/只；单独Ac-SDKP给药4周组（饲养4周）、单独Ac-SDKP给药8周组（饲养8周）：Ac-SDKP 800 μg·kg-1·d-1腹腔泵给药；Ac-SDKP预防治疗组：Ac-SDKP 800 μg·kg-1·d-1给药48 h后，支气管灌注SiO2混悬液1.0 ml/只，饲养8周；Ac-SDKP抗纤维化治疗组：支气管灌注SiO2混悬液1.0 ml/只4周后，给予Ac-SDKP 800 μg·kg-1·d-1治疗4周。蛋白免疫印迹（Western blotting）检测各组P-HSP27、SNAI1、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），以及Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的表达，免疫组织化学技术检测P-HSP27和SNAI1的表达，激光共聚焦显微镜检测P-HSP27和α-SMA共定位表达。结果与模型对照组比较，矽肺模型组大鼠矽肺纤维化区域P-HSP27、SNAI1、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达增强，差异均有统计学意义（P<0.05）。给予Ac-SDKP干预后，与矽肺模型8周组比较，Ac-SDKP预防和抗纤维化治疗组大鼠P-HSP27、SNAI1、α-SMAⅠ型和Ⅲ型胶原蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。而单独Ac-SDKP给药组与模型对照组P-HSP27、SNAI1、α-SMA、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白表达无明显变化，差异均无统计学意义（P>0.05）。激光共聚焦结果显示，矽肺模型组大鼠肺组织表达P-HSP27和α-SMA的阳性细胞多于模型对照组；与矽肺模型组比较，Ac-SDKP预防和抗纤维化治疗组表达P-HSP27和α-SMA的阳性细胞减少；与模型对照8周组比较，矽肺模型8周组结节中有部分P-HSP27和α-SMA表达的双阳性细胞。结论Ac-SDKP可能通过调节P-HSP27/SNAI1通路发挥抗矽肺纤维化的作用。

简介：摘要目的基于中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)和癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库分析非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶12基因(PTPN12)在脑胶质瘤中的表达和意义。方法回顾性分析CGGA数据库(325例)和TCGA数据库(636例)中脑胶质瘤患者的临床资料和RNA测序数据。分析不同世界卫生组织(WHO)肿瘤级别、四分型亚型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的患者PTPN12表达量的差异。根据PTPN12的表达量将患者分为PTPN12高表达组和PTPN12低表达组，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，比较两组患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析法判断PTPN12对脑胶质瘤患者的预后作用。进一步通过基因本体(GO)功能富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获得基因相关的功能以及有关的通路。结果两数据库中，PTPN12的表达量均随脑胶质瘤病理级别的升高而升高(均P<0.01)；与IDH突变型比较，IDH野生型中PTPN12表达量升高(均P<0.01)；MGMT启动子非甲基化者PTPN12表达量高于MGMT启动子甲基化者(均P<0.01)；PTPN12在经典型、间质型、神经元型以及前神经元型中表达量的差异均具有统计学意义，间质型中表达量最高(均P<0.01)。两数据库中，PTPN12高表达者均比低表达者的生存期短(均P<0.01)。两个数据库中，多因素Cox回归分析结果均显示，PTPN12表达量为脑胶质瘤患者生存期的独立影响因素(CGGA数据库中，HR＝1.433，95%CI：1.094～1.876，P＝0.009；TCGA数据库中，HR＝1.588，95%CI：1.018～2.477，P＝0.042)。GO分析结果显示，PTPN12表达量正相关的基因更多地富集在增殖、凋亡、黏附、蛋白水解、免疫反应、血管生成、药物反应、缺氧反应、肿瘤细胞G2/M期的转化、肿瘤细胞G1/S期的转化等多个与脑胶质瘤恶性进展相关的功能上。KEGG分析结果显示，与PTPN12表达量呈正相关的基因更多地富集在肿瘤相关通路、PI3K-Akt通路、丝裂原活化蛋白激酶通路、肿瘤坏死因子通路、缺氧诱导因子1通路、p53通路、凋亡通路以及细胞周期通路上。结论不同WHO肿瘤级别的脑胶质瘤患者PTPN12表达量不同，PTPN12表达量可独立用于脑胶质瘤患者的预后判断，且与多个脑胶质瘤恶性进展相关的功能和通路有关。

简介：

简介：目的研究电磁辐射对家兔小脑谷氨酸受体2（glutamatereceptor2，GluR2）蛋白质表达和磷酸化水平的影响，探讨电磁辐射对小脑运动性学习记忆的神经信号传导通路的损伤特点。方法30只二级日本大耳自家兔随机分为对照组和电磁辐射组（包括辐射后0、3、24和72h等4个时相组）。辐射组给予平均功率密度为65mW／cm^2S波段电磁波持续辐射30min，测定辐射前和辐射后即刻家兔的肛温并计算比吸收率值；采用Westernblot方法检测小脑GluR2蛋白质表达及其磷酸化水平。结果电磁辐射后0h家兔肛温升高2．35℃，SAR值为19．00J／（kg·s）；小脑GluR2蛋白质表达水平无显著变化，但GluR2蛋白质磷酸化水平在电磁辐射后0h显著降低。结论65mW／cm^2电磁辐射30min可使家兔机体产生明显热效应，并导致小脑GluR2的磷酸化水平下降，将最终影响运动性学习记忆功能。

简介：摘要目的基于中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)和癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库分析非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶12基因(PTPN12)在脑胶质瘤中的表达和意义。方法回顾性分析CGGA数据库(325例)和TCGA数据库(636例)中脑胶质瘤患者的临床资料和RNA测序数据。分析不同世界卫生组织(WHO)肿瘤级别、四分型亚型、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化状态的患者PTPN12表达量的差异。根据PTPN12的表达量将患者分为PTPN12高表达组和PTPN12低表达组，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，比较两组患者的生存差异。采用单因素和多因素Cox回归分析法判断PTPN12对脑胶质瘤患者的预后作用。进一步通过基因本体(GO)功能富集分析及京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析获得基因相关的功能以及有关的通路。结果两数据库中，PTPN12的表达量均随脑胶质瘤病理级别的升高而升高(均P<0.01)；与IDH突变型比较，IDH野生型中PTPN12表达量升高(均P<0.01)；MGMT启动子非甲基化者PTPN12表达量高于MGMT启动子甲基化者(均P<0.01)；PTPN12在经典型、间质型、神经元型以及前神经元型中表达量的差异均具有统计学意义，间质型中表达量最高(均P<0.01)。两数据库中，PTPN12高表达者均比低表达者的生存期短(均P<0.01)。两个数据库中，多因素Cox回归分析结果均显示，PTPN12表达量为脑胶质瘤患者生存期的独立影响因素(CGGA数据库中，HR＝1.433，95%CI：1.094～1.876，P＝0.009；TCGA数据库中，HR＝1.588，95%CI：1.018～2.477，P＝0.042)。GO分析结果显示，PTPN12表达量正相关的基因更多地富集在增殖、凋亡、黏附、蛋白水解、免疫反应、血管生成、药物反应、缺氧反应、肿瘤细胞G2/M期的转化、肿瘤细胞G1/S期的转化等多个与脑胶质瘤恶性进展相关的功能上。KEGG分析结果显示，与PTPN12表达量呈正相关的基因更多地富集在肿瘤相关通路、PI3K-Akt通路、丝裂原活化蛋白激酶通路、肿瘤坏死因子通路、缺氧诱导因子1通路、p53通路、凋亡通路以及细胞周期通路上。结论不同WHO肿瘤级别的脑胶质瘤患者PTPN12表达量不同，PTPN12表达量可独立用于脑胶质瘤患者的预后判断，且与多个脑胶质瘤恶性进展相关的功能和通路有关。

简介：摘要目的研究微RNA（miRNA-7）在pSS B细胞中的表达，分析其和磷酸酶与张力蛋白同源物（PETN）、疾病活动度的关系。方法收集2017—2019年青海省人民医院门诊及住院部收集到的20例初发pSS患者为病例组，20名体检健康志愿者作为对照组，收集病例组疾病活动相关实验室检查。运用实时荧光定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测2组B细胞中miRNA-7和PETN mRNA的表达量，分析病例组血浆及B细胞中miRNA-7表达量的一致性。蛋白质印迹法检测2组B细胞中PETN蛋白的表达，分析病例组B细胞中miRNA-7的表达与疾病活动度的相关性，线性回归分析miRNA-7和PETN mRNA之间的关系。结果和对照组miRNA-7（0.39±0.11）、PTEN mRNA（2.32±0.30）和蛋白（1.03±0.21）比较，病例组B细胞中的miRNA-7（0.53±0.17）表达增高，PTEN mRNA（0.88±0.24）和蛋白（0.51±0.12）表达均降低，差异均有统计学意义（t=2.990，P<0.05；t=16.98，P<0.05；t=8.41，P<0.05）。线性回归分析显示PTEN mRNA与miRNA-7呈负相关（b=-0.78，P<0.01），病例组miRNA-7的表达与ESSDAI、IgG、IgA和抗SSB抗体呈正相关，与C4和白细胞呈负相关。结论miRNA-7和疾病活动之间有一定的关系，在B细胞中miRNA-7可能通过PETN的调控参与pSS的发病机制，对疾病活动度评估具有一定价值。

简介：目的研究单磷酸阿糖腺苷(Ara-AMP)联合白细胞介素-2(IL-2)、乙肝免疫球蛋白(HBIG)、乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法选择68例慢性乙型肝炎患者分为两组，治疗组用Ara—AMP联合IL-2、HBIG、乙肝疫苗，对照组用干扰素α-2a，评估两组肝功能及乙肝病毒复制近、远期疗效。结果两组ALT复常率、HBeAg及HBVDNA阴转率均无明显差异(P>0．05)。结论初步肯定了Ara—AMP联合IL-2、HBIG、乙肝疫苗治疗慢性乙型肝炎抗乙肝病毒的效果。

简介：羟基酪醇是初榨橄榄油中特有的含量丰富的酚类物质,越来越多的研究证实初榨橄榄油及其所含的酚类物质具有多方面代谢益处。本研究对羟基酪醇在肥胖及代谢并发症中的生物学作用的研究进展作一综述。

简介：镀液单位体积的重量是焦磷酸钾和焦磷酸铜含量的函数。当用EDTA滴定法测出焦磷酸铜含量之后，便可根据函数关系求出焦磷酸钾的含量。实验结果表明，本法简便快捷，分析结果的准确度和精密度完全能满足生产要求。

简介：对湿法磷酸的传统化学除杂净化技术进行革新改造后的新工艺：不仅可替代热法磷酸制高品质磷酸盐产品，更有除杂净化成本和原材料消耗比现有的各种工艺低的优势。

简介：摘要目的通过测定患者的血浆脑钠肽(BNP)、肌钙蛋白I(cTnI)的水平变化,以探讨联合检测血浆脑钠肽、肌钙蛋白Ⅰ浓度水平变化在冠心病心力衰竭诊治中的临床意义。方法选取2013年8月—2014年12月在我院住院80例确诊冠心病心力衰竭患者和34例正常人，根据心功能不同的级别分为Ⅱ级，Ⅲ级，Ⅳ级，分别抽取静脉血测定肌钙蛋白I(cTnI)和脑钠肽（BNP）水平，比较分析各组间肌钙蛋白I(cTnⅠ)、脑钠肽(BNP)浓度水平的差异。结果随着心功能分级的升高，肌钙蛋白I(cTnI)和脑钠肽（BNP）检测水平也不断增加。差异有统计学意义（P<0.05）。结论血清肌钙蛋白I(cTnI)水平和脑钠肽（BNP）水平有助于了解冠心病心力衰竭预后，具有重要临床意义。

简介：

简介：目的建立人皮肤细胞蛋白质组学研究所需的质谱分析方法，并获得皮肤细胞蛋白质肽质量指纹图谱。方法体外培养人皮肤成纤维细胞与角质形成细胞，采用固相pH梯度双向凝胶电泳分离其总蛋白质，凝胶经染色后，在图谱上选取2个角质形成细胞蛋白点与1个成纤维细胞蛋白点，进行胶内酶切、基质辅助激光解吸电离飞行时间（MALDI-TOF）质谱分析鉴定。结果获得3个点的肽质量指纹图谱，经Mascot软件搜索人非冗余蛋白质数据库后，鉴定为细胞骨架Actingamma1、tubulinα2及热休克蛋白HSP70。结论皮肤细胞基质辅助激光解吸电离飞行时间（MALDI-TOF）质谱分析技术的建立为皮肤蛋白质组学的进一步研究提供手段。

简介：摘要：目的：本研究旨在探讨血糖、糖化血红蛋白和C肽对2型糖尿病视网膜病变（DR）的影响，以及它们与该病变之间存在关系。方法：收集山东某医院检验科2022年10月至2023年2月期间就诊的糖尿病患者180例，根据其是否存在视网膜病变分为了DR组和NDR组，其中合并视网膜病变的患者（DR组）134例，未合并视网膜病变的患者（NDR组）46例，其中男性有116例，女性有64例，年龄在38-75之间，平均年龄为54岁。且DR组年龄明显高于NDR组，两组水平差异不存在统计学意义（P＞0.05），并对他们的血糖、C肽、糖化血红蛋白等指标进行了详细的检测，对血糖变化做出评估。结果:经过对DR组和NDR组的比较发现，当餐后两小时血糖、糖化血红蛋白水平升高时，DR的患病率也会明显升高，前者水平显著高于后者（P<0.05）。两者的空腹血清C肽（FCP）和餐后2h血清C肽的水平也有所不同，前者的结果明显低于后者，且这种变化具有显著的统计学意义（P<0.05）。结论：血糖、糖化血红蛋白和C肽水平与2型糖尿病视网膜病变之间存在着密切的联系，因此，准确测量这些指标对于评估患者的视网膜病变程度，以及预测患者的预后至关重要。

简介：摘要目的研究血清C肽与糖化血红蛋白检验在糖尿病中的诊断价值。方法选择2016年8月-2017年12月本科接诊的糖尿病患者70例为实验组，另择同期接诊的健康体检者70名为对照组。对2组都施以血清C肽与糖化血红蛋白检验。综合分析2组的检验结果，并对其作出比较。结果实验组的血清C肽水平为（0.92±0.14）ug/L，明显比对照组的（1.65±0.26）ug/L低，组间差异显著（P＜0.05）。实验组的餐后2h血糖水平为（13.18±2.09）mmol/L、糖化血红蛋白水平为（9.45±2.31）%、空腹血糖水平为（8.95±2.41）mmol/L，明显比对照组的（4.95±1.62）mmol/L、（5.37±0.72）%、（4.75±1.12）mmol/L高，组间差异显著（P＜0.05）。结论联合检测血清C肽与糖化血红蛋白水平，有助于了解糖尿病患者血糖控制的效果及其病情程度，亦可为糖尿病患者的临床诊断工作提供重要参考。

简介：摘要目的探讨糖化血红蛋白、血清C肽水平联合检测在糖尿病早期患者临床诊断中的应用。方法选择2015年6月~2016年10月期间在我院诊断为2型糖尿病患者60例作为检测组，选择同期在我院健康体检者60例作为对照组，分别测定两组研究对象的糖化血红蛋白、血清C肽水平，并对比分析两组测定结果。结果2型糖尿病患者的糖化血红蛋白为（12.53±2.48）%、血清C肽水平为（0.79±0.31）μg/L，健康体检者糖化血红蛋白为（4.89±0.94）%、血清C肽水平为（2.08±0.52）μg/L，2型糖尿病患者与健康体检者糖化血红蛋白、血清C肽水平测定结果对比，差异有统计学差异（P<0.05）。结论通过联合检测糖化血红蛋白、血清C肽水平，可以快速、准确确诊患者是否患有糖尿病以及病情严重程度，值得在临床上广泛应用。

简介：摘要目的观察血清C肽和糖化血红蛋白联合检验在糖尿病中的诊断价值。方法2018年1月-6月本院接诊的糖尿病患者40例为研究组，同期接诊的健康体检者40名为对照。2组都检测血清C肽和糖化血红蛋白水平，并对其检测结果作出对比。结果研究组的空腹血清C肽水平为（1.48±0.39）ug/L、餐后2h血清C肽水平为（4.76±0.84）ug/L，比对照组的（0.77±0.32）ug/L、（2.21±0.75）ug/L高，P＜0.05。研究组的糖化血红蛋白水平为（9.64±1.39）%、空腹血糖水平为（8.61±1.64）mmol/L、餐后2h血糖水平为（12.34±2.57）mmol/L，比对照组的（4.76±1.32）%、（4.25±1.23）mmol/L、（5.98±1.41）mmol/L高，P＜0.05。结论联合检验血清C肽和糖化血红蛋白水平，能够为糖尿病的临床诊断工作提供重要依据，并且，该检验手段还具有操作简便等特点，值得推广。

简介：摘要目的分析糖尿病患者血清C肽与糖化血红蛋白联合检验的诊断价值。方法选择2017年1月—12月我院收治的59例糖尿病患者设为观察组，再选择同期门诊体检的59例健康体检者设为对照组，分析2组研究对象的血糖C肽与糖化血红蛋白联合检验的结果。结果2组血糖C肽与糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2h血糖等数值对比，观察组明显高于对照组，2组对比差异显著（P＜0.05）。结论糖尿病患者选择血糖C肽与糖化血红蛋白联合检验具有重要诊断价值，可以有效防治疾病，值得推广应用。