简介:目的:探讨阿托伐他汀对冠心病患者炎症因子和血管内皮功能的疗效。方法:选择我院收治的冠心病患者112例,按照随机数字表法分为常规治疗组(56例)与阿托伐他组(56例)。疗程均为8周。比较两组患者治疗前后血清炎症因子水平、血管内皮功能变化,治疗后心绞痛和心电图疗效及用药期间不良反应情况。结果:与治疗前比较,两组治疗后血清白介素6(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF)-α、C反应蛋白(CRP)、细胞间粘附因子1(ICAM)-1、内皮素(ET)-1水平均明显降低,一氧化氮(NO)水平、左室射血分数(LVEF)和心输出量(CO)明显增加(P均〈0.01);且与常规治疗组比较,治疗后阿托伐他汀组血清IL-6[(157.42±30.13)pg/ml比(129.83±27.31)pg/ml]、TNF-α[(25.41±2.67)ng/L比(21.38±2.13)ng/L]、CRP[(19.87±2.78)mg/L比(17.13±2.04)mg/L]、ICAM-1[(81.23±19.83)pg/ml比(64.31±15.46)pg/ml]、ET-1[(1.45±0.34)pg/ml比(0.87±0.23)pg/ml]水平降低更显著,NO[(53.27±5.31)mmol/L比(58.72±5.46)mmol/L]水平、LVEF[(52.37±5.38)%比(63.19±5.79)%]和CO[(4.58±0.78)L/min比(5.13±0.82)L/min]增加更显著(P均〈0.01);与常规治疗组比较,阿托伐他汀组心绞痛总有效率(73.22%比89.29%)、心电图总有效率(66.07%比83.93%)明显提高(P均〈0.05);两组均未见严重用药不良反应。结论:阿托伐他汀可明显降低冠心病患者炎症因子水平,改善炎症状态,且可改善患者血管内皮功能。
简介:目的:探讨α1受体阻滞剂乌拉地尔与其他传统治疗方法对比,是否可以获得额外临床收益。方法选择老年女性患者46例,随机分为乌拉地尔组24例,乌拉地尔50~300μg/min,硝酸甘油组22例,硝酸甘油5~20μg/min,总给药时间48~140h,根据血压及心功能状况调整药物浓度。在治疗前及治疗后1、2、3、7d观察血压、心率、代谢指标变化情况。结果乌拉地尔组治疗后7d收缩压控制明显优于硝酸甘油组[(108.12±6.54)mmHgvs(116.36±11.09)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P<0.05],N末端钠尿肽前体水平较硝酸甘油组明显下降[(2378.42±956.12)ng/Lvs(4546.14±457.73)ng/L,P<0.01]。结论在老年女性患者中,乌拉地尔较硝酸甘油在降低和稳定收缩压方面有更好的疗效。并且在减轻心脏后负荷及改善心功能方面都优于硝酸甘油。
简介:目的观察替米沙坦对老年高血压病患者降压疗效和对糖、脂代谢的影响。方法选择95例60岁以上的老年高血压病患者,停用其他降压药物2周以上,口服替米沙坦治疗8周,观察治疗第4周和第8周与治疗前相比的血压、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白及血脂水平。结果与治疗前比较,替米沙坦治疗4周后血压及24h动态血压均有显著下降(P〈0.05)。治疗后血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白明显降低(P〈0.05)。血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆同醇水平显著下降(P〈0.05),高密度脂蛋白(HDL)显著上升(P〈0.05)。结论替米沙坦除了有较好的降压效果外,还可以改善糖代谢和脂代谢,对于老年高血压病患者尤其是代谢紊乱者有较好的疗效。
简介:目的研究分析加强护理干预对于急性冠脉综合征患者的治疗效果和生存质量的影响。方法研究选取我院2016年1月至2017年8月接收的急性冠脉综合征患者84例,采用随机数字表法将84例患者分为对照组42例和干预组42例。对照组给予常规护理,干预组加强护理干预,研究分析两组患者的治疗效果和生存质量情况。结果干预组依从性(95.2%)高于常规治疗组(76.2%),并且干预组并发症发生率和病死率均低于对照组,P〈0.05;对两组生存质量进行分析比较,护理干预实施后干预组患者的生存质量显著高于对照组,P〈0.05。结论对急性冠脉综合征患者加强护理干预,可以增强患者的依从性,在治疗疾病的过程中减少患者并发症的发生,降低病死率,取得良好的治疗效果并且能够提高患者的生存质量。
简介:目的研究进展型脑梗死患者凝血、抗凝和纤溶系统功能指标的变化,探讨进展型脑梗死的发病机制,为其临床早期诊断和治疗提供依据.方法对比检测了209例进展型脑梗死患者与209例完全型脑梗死患者血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子含量、抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂-1活性水平.结果与完全型脑梗死患者比较,进展型脑梗死患者的血浆凝血酶原时间、凝血酶时间、部分凝血活酶时间显著缩短,抗凝血酶、组织型纤溶酶原激活物水平显著降低,而纤维蛋白原、血小板聚集率、血管性血友病因子、纤溶酶原激活物抑制剂-1水平显著升高(P<0.01).结论进展型脑梗死患者存在着明显的高凝血和较低的抗凝和纤溶活性.
简介:目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜,中膜厚度比、内膜,中膜面积比显著减少(P〈0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P〈0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P〈0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。
简介:目的探讨不同时间、不同病情的缺血性卒中患者血清中可溶性E选择素、P选择素水平的变化及其临床意义。方法缺血性卒中患者54例,根据神经功能缺损程度,将患者分为轻型(26例)、中型(16例)和重型(12例);另外选取30名体格检查正常者为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定不同时期、不同程度患者和对照组对象血清中的可溶性E选择素、P选择素的水平。结果①缺血性卒中组患者在发病后12、24、72h和7d血清E选择素分别为(53±8)、(60±9)、(70±9)和(51±8)μg/L。P选择素水平分别为(18±4)、(25±6)、(30±6)和(21±4)μg/L。②轻型患者在发病后72h血清可溶性E选择素、P选择素分别为(61±9)和(23±5)μg/L;中型为(80±11)和(41±9)μg/L;重型为(84±12)和(49±10)μg/L。结论缺血性卒中患者急性期血清中的可溶性E选择素、P选择素水平升高,可以作为判断病情严重程度的血清学指标之一。
简介:目的:探讨血清自细胞介素(IL)-1β、IL--6水平对冠心病发病和严重度的预测作用。方法:70例冠心病患者,按临床诊断分为2组:急性冠脉综合症组32例和稳定型心绞痛组38例,另有对照组患者30例。ELISA检测各组患者血清中IL--1β、IL--6水平,并比较各组间的差异。冠脉造影术对冠脉病变进行Gensini评分,并了解其与血清中IL-1β、IL--6水平的相关性。结果:冠心病患者血清中的IL-1β、IL-6水平显著高于正常对照组(P〈O.05);在冠心病组内,急性冠脉综合症组的血清IL-6水平显著高于稳定型心绞痛患者(P〈0.05)。冠脉病变Gensini评分与血清中IL-6水平呈正相关(r=0.358,P〈0.05)。结论:IL-1β、IL-6可能参与了冠状动脉粥样硬化的发生和发展过程,其血清水平可能是冠状动脉粥样硬化的-个炎性标志。
简介:目的对脑淀粉样血管病(CAA)和脑小动脉玻璃样变的血管进行形态学观察,以期了解不同的病理机制.方法利用ABC法对10例CAA、8例脑血管玻璃样病变和8例非脑病患者尸检脑标本的脑小动脉壁血管间质以及平滑肌细胞、内皮细胞进行病理形态学观察.结果对照组脑小动脉β-A4为阴性,Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原呈阳性反应,Ⅳ型为弱阳性.病例组CAA患者中层细胞外间质β-A4为阳性,Ⅳ型胶原和层蛋白纤维型胶原明显阳性,外层改变轻微.结论CAA细胞外间质淀粉样物质异常沉积,层蛋白和Ⅳ型胶原堆积及纤维型胶原缺失;脑小动脉玻璃样变则是各型胶原层蛋白异常堆积于小动脉中层,且肌动蛋白减少.
简介:目的观察匹伐他汀钙对高龄冠心病合并糖尿病和高血压的临床效果。方法选取我院高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者,收取例数和收取时间分别为80例,2016年5月至2017年6月,选择随机的方式对本院所有观察对象进行分组,分为对照组-采取辛伐他汀治疗、观察组-实施匹伐他汀钙治疗,每组患者各40例,比较两组生化指标以及不良反应发生情况。结果经治疗观察组高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者TC、LDL-C、HDLC、Cr与对照组相比无明显差异,P〉0.05。但CPK、ALT、AST与对照组相比具有显著差异,P值〈0.05。观察组高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者不良反应发生率2.50%,显著低于对照组,两组间相比较,P〈0.05。结论采用匹伐他汀钙治疗高龄冠心病合并糖尿病和高血压患者,安全性较高,同时还能有效改善患者各项生化指标,值得研究。
简介:目的评估Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉狭窄患者的安全性及有效性。方法回顾性分析2013年1月~2015年12月在火箭军总医院神经介入医学科接受Enterprise支架治疗的症状性大脑中动脉重度狭窄,且年龄≥60岁的患者55例,其中男性31例,女性24例,年龄60~81(66.4±8.0)岁。术前及术后给予双联抗血小板聚集药物及强化调脂治疗,采取多模态影像指导下的支架成形术,术后6个月行全脑数字减影血管造影(DSA)明确支架再狭窄情况,观察围术期并发症发生率、支架内再狭窄发生率及靶血管供血区脑卒中复发率。结果手术技术成功率100.0%,术前及术后即刻残留狭窄率(86.6±10.0)%、(29.9±13.2)%。围术期发生1例(1.8%)穿支脑梗死事件,术后随访期有1例脑出血,2例支架内急性闭塞,1例短暂性脑缺血发作事件,术侧大脑中动脉供血区缺血性脑卒中发生率为3.6%。有36例(65.5%)患者接受了DSA复查,血管狭窄率为(34.3±22.8)%,8例(22.2%)患者出现支架内再狭窄。结论Enterprise支架治疗老年症状性大脑中动脉重度狭窄患者是安全的,且能有效预防供血区脑卒中复发。
简介:砖的探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体(ADV—IGF—1),结扎30只大鼠冠状动脉左前降支,造模急性心肌梗死后,随机分为对照组、腺病毒空载体(ADV)组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组(联合组),每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu/mlADV-IGF10.1ml和(或)以氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃连续1周,1周后,ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白含量变化;实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达;Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较,ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低,AngⅡ蛋白含量明显降低(P〈0.05);氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达(P〈0.05);联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达,Bcl-2强表达(P〈0.05)。结论心肌梗死后,心肌特异性过表达IGF-1,下调p53基因表达,继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生;氯沙坦干预促进IGF-1基因表达;IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。