简介：摘要目的研究腺病毒介导的白细胞介素37（IL-37）对人非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞生长及放射敏感性的影响，探讨IL-37作为新型放疗增敏剂的可能性。方法选择人NSCLC细胞株A549，将A549细胞分为3组：正常A549细胞（对照组）、空病毒转染的A549细胞[NC组，细胞感染复数（MOI）为100]、Ad-IL-37组（含IL-37的腺病毒转染A549细胞，MOI为100）。用蛋白质印迹法检测3组细胞IL-37蛋白表达情况；将3组细胞同时应用4 Gy照射剂量进行照射，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测吸光度（A）值，观察A549细胞增殖情况；流式细胞术观察受照射后各组A549细胞周期变化；蛋白质印迹法检测照射后各组细胞凋亡相关蛋白（bax、bcl-2、Caspase-3、Survivin）表达情况。结果对照组IL-37的相对表达水平为0.17±0.04，NC组为0.29±0.14，Ad-IL-37组为1.17±0.23（F=24.263，P=0.001）。照射后24 h时3组A值差异无统计学意义（F=2.587，P=0.160），照射后48、72、96、108 h时A值差异均具有统计学意义（F值分别为21.662、33.635、33.663、31.909，P值分别为0.005、0.001、0.001、0.001）；照射后24 h时NC组和Ad-IL-37组细胞增殖抑制率差异无统计学意义（t=1.620，P=0.247），照射后48、72、96、108 h时两组细胞增殖抑制率差异均有统计学意义（t值分别为5.414、7.233、15.306、19.035，P值分别为0.032、0.019、0.004、0.003）。IL-37联合可影响细胞周期的变化，对照组S期细胞比例为（36.4±1.0）%，NC组为（31.3±0.6）%，Ad-IL-37组为（27.2±2.9）%（F=12.96，P=0.007），对照组G2/M细胞比例为（20.5±0.8）%，NC组为（24.7±2.9）%，Ad-IL-37组为（41.4±4.1）%（F=27.92，P=0.001）。IL-37能上调照射的A549细胞促凋亡相关因子bax、Caspase-3蛋白水平（F值分别10.31、14.51，P值均为0.01），下调抑凋亡因子bcl-2、Survivin蛋白的表达（F值分别8.95、5.52，P值分别0.02、0.04）。结论IL-37可抑制A549细胞生长，具有潜在的放射增敏作用，这一作用可能通过影响肿瘤细胞的凋亡产生。

简介：摘要目的探讨lncRNA HOTTIP通过调控miR-663a表达对4个非小细胞肺癌细胞系放射敏感性影响。方法用0、2、4、6、8 Gy分别照射H838、H157、A549、H1299细胞系，采用克隆形成实验检测细胞存活情况。qRT-PCR检测细胞中HOTTIP和miR-663a表达水平。以A549、H1299细胞为研究对象，沉默HOTTIP表达、过表达miR-663a后用克隆形成实验检测细胞存活情况。流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot检测Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达。双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR检测验证HOTTIP和miR-663a的靶向关系。结果HOTTIP在放射耐受的H157、A549、H1299细胞中表达上调，miR-663a表达下调。沉默HOTTIP或过表达miR-663a均可抑制A549、H1299细胞存活(放射增敏比分别为1.562、1.507)，促进Cleaved caspase-3、Cleaved PARP和γ-H2AX表达，促进放射照射诱导细胞凋亡。miR-663a是HOTTIP的靶基因，HOTTIP可负性调控miR-663a的表达。抑制miR-663a表达可逆转沉默HOTTIP对肺癌细胞系放射敏感性的影响。结论沉默HOTTIP通过上调miR-663a表达，抑制肺癌细胞系存活，促进其凋亡，从而提高肺癌细胞系的放射敏感性。

简介：摘要目的观察结肠癌相关转录因子1(CCAT1)在非小细胞肺癌中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响。方法收集2017年8月至2019年8月河南省人民医院手术摘除的102例非小细胞肺癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析非小细胞肺癌组织和癌旁组织中CCAT1表达水平。采用RNA干扰技术在A549细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立CCAT1敲降稳定细胞株和对照细胞株，命名为CCAT1 KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)测定两组细胞增殖；采用Transwell分析两组细胞迁移；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞增殖和迁移相关蛋白的表达水平。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织CCAT1水平(1.26±0.28)比较，非小细胞肺癌组织中CCAT1水平(3.47±0.31)显著增加，差异有统计学意义(t＝3.091，P<0.05)。与对照组A549细胞CCAT1表达水平(1.09±0.15)比较，CCAT1 KD组细胞CCAT1表达水平(0.37±0.09)显著下调，差异有统计学意义(t＝4.100，P<0.05)。与对照组细胞吸光度(A)值(1.84±0.26)比较，CCAT1 KD组细胞A值(0.98±0.14)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.719，P<0.05)。与对照组细胞EdU阳性率[(70.26±8.92)%]比较，CCAT1 KD组细胞EdU阳性率[(30.41±5.89)%]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.201，P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(128.44±9.17)个]比较，CCAT1 KD组细胞迁移数量[(59.19±8.01)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.172，P<0.05)。与对照组细胞细胞核增殖抗原(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)和黏着斑激酶(FAK)表达水平(1.18±0.16、1.21±0.20、1.08±0.19)比较，CCAT1 KD组细胞Ki-67、PCNA和FAK表达水平(0.25±0.14、0.38±0.09、0.31±0.13)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.207、3.801、3.510，P<0.05)。结论CCAT1在非小细胞肺癌组织中呈高表达，并参与非小细胞肺癌的增殖和迁移。

简介：摘要目的探究遗忘规律模式下的健康宣教对非小细胞肺癌（NSCLC）化疗患者自我护理能力的影响。方法选取本院2016年2月至2019年2月收治的NSCLC患者106例，根据建档顺序分为观察组（n=53）与对照组（n=53）。观察组男29例，女24例，年龄（62.58±8.69）岁；对照组男30例，女23例，年龄（61.77±9.12）岁。对照组行常规健康教育，上述基础上观察组行遗忘规律模式下的健康宣教。比较2组干预前后睡眠质量（SRSS）评分、癌因性疲乏（Piper）评分、自我护理能力（ESCA）评分、化疗依从性。结果干预后，观察组SRSS、Piper评分低于对照组（均P<0.05）；干预后，观察组ESCA评分高于对照组（均P<0.05）；观察组化疗依从率高于对照组[94.34%（50/53）比75.47%（40/53），P<0.05]。结论遗忘规律模式下的健康宣教有助于改善NSCLC患者睡眠质量，减轻癌因性疲乏程度，增强自我护理能力，提高化疗依从性。

简介：摘要目的探讨宝石能谱CT(GSI)对非小细胞肺癌(NSCLC)诊断及射频消融(RFA)疗效的评估价值。方法抽取2019年1月至2021年1月在河南大学第一附属医院行经皮RFA治疗的NSCLC患者80例作为观察组，另抽取同期因肺部出现肿块来医院进行GSI检查的非NSCLC患者40例作为对照组。比较观察组和对照组患者碘基含量、水基含量、CT值、曲线斜率差异，GSI诊断结果与手术病理结果的诊断差异，并比较观察组治疗后即刻肿瘤体积变化，治疗1个月后碘基含量、水基含量、CT值、曲线斜率变化。结果观察组患者碘基含量、CT值、曲线斜率低于对照组，水基含量高于对照组，差异均有统计学意义(P均<0.05)。Kappa一致性检查发现GSI对NSCLC的诊断结果与手术病理结果一致性较强(Kappa＝0.766)，并且GSI诊断的灵敏度为95.00%(76/80)、特异度为85.00%(34/40)、阳性预测值为92.68%(76/82)、阴性预测为89.74%(34/38)、准确度为91.67%(110/120)。80例患者中，术后59例患者出现肿瘤体积变大，21例患者肿瘤体积未出现明显变化；且RFA治疗后即刻肿瘤长径为(17.57±4.99)cm2，大于RFA术前的(13.35±3.56)cm2(t＝6.16，P<0.001)。观察组患者治疗后碘基含量、CT值、曲线斜率低于治疗前，水基含量高于治疗前，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论GSI能较好地反映NSCLC血供特点和灌注程度，对NSCLC诊断价值较高，且能较好地评价RFA对NSCLC的治疗效果。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中微小RNA(miR)-25表达水平与病灶内癌基因表达变化的相关性。方法选择海南省人民医院2018年3月至2020年12月期间NSCLC患者为NSCLC组，以同期健康志愿者作为对照组，测定外周血中miR-25的表达水平以及肺癌组织、癌旁组织中miR-25、抑癌基因、增殖侵袭基因的表达水平，应用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肺癌细胞株和正常肺上皮细胞BEAS-2B中的miR-25表达水平。不同组间计量资料的分析采用独立样本t检验。相关分析采用Pearson检验。结果NSCLC组患者外周血中miR-25的表达水平高于对照组(1.88±0.24比1.03±0.14，t＝22.432，P<0.05)，肺癌病灶内miR-25的表达水平高于癌旁病灶(2.19±0.32比1.05±0.17，t＝21.797，P<0.05)且NSCLC组患者外周血中miR-25的表达水平与肺癌病灶内miR-25的表达水平呈正相关(r＝0.641、P<0.01)。miR-25在NSCLC细胞株中的表达量高于正常人肺上皮细胞(2.05±0.35比1.01±0.15，t＝15.237，P<0.05)；肺癌病灶内Krüppel样因子4(KLF4)、B细胞易位基因2(BTG2)、含F-框及WD重复域蛋白7(FBXW7)、Kazal基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白(RECK)的mRNA表达量水平均低于癌旁病灶(分别0.44±0.08比1.04±0.17、0.64±0.07比1.01±0.15、0.59±0.08比0.98±0.13、0.48±0.06比1.02±0.14，t＝22.407、15.681、18.053、24.827，P<0.05)且与外周血中miR-25的表达水平呈负相关(r＝-0.574、-0.625、-0.512、-0.663，P<0.05)。肺癌病灶内细胞周期蛋白(Cyclin) D1、c-Myc、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的mRNA表达量水平均高于癌旁病灶(分别2.33±0.32比0.97±0.14、1.93±0.24比1.04±0.18、2.08±0.28比0.99±0.11、2.27±0.31比1.02±0.15、2.55±0.38比1.03±0.17，t＝28.771、21.567、26.832、26.756、26.966，P<0.05)且与外周血中miR-25的表达水平呈正相关(r＝0.564、0.692、0.503、0.672、0.485，P<0.05)。结论NSCLC患者外周血中miR-25的高表达与抑癌基因表达下调、增殖侵袭基因表达上调密切相关，NSCLC细胞株中的miR-25的表达也高于正常肺上皮细胞。

简介：摘要目的探讨血清miRNA-145（miR-145）、miRNA-21（miR-21）和miRNA-197（miR-197）对非小细胞肺癌（NSCLC）的诊断价值。方法回顾性分析2019年1月至2020年6月四川省泸州市中医医院收治的65例NSCLC患者的临床资料，以60名健康体检者为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测所有受试者血清miR-145、miR-21和miR-197的相对表达量，分析其与NSCLC患者临床病理特征的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析miR-145、miR-21和miR-197单独及联合诊断NSCLC的效能。结果NSCLC组miR-145相对表达量低于健康对照组（1.05±0.40比1.38±0.44，t＝-4.326，P<0.01），miR-21、miR-197相对表达量均高于健康对照组（2.37±0.89比0.83±0.25，4.42±0.75比1.10±0.33，均P<0.01）。NSCLC组中，TNM分期Ⅲ～Ⅳ期患者血清miR-21和miR-197相对表达量均高于Ⅰ～Ⅱ期患者（均P<0.01），腺癌患者miR-145相对表达量高于鳞状细胞癌患者（P<0.01），淋巴结转移患者miR-21相对表达量高于无淋巴结转移患者（P<0.01）。miR-145、miR-21、miR-197单独诊断NSCLC时，曲线下面积（AUC）分别为0.842（95% CI 0.795～0.907）、0.868（95% CI 0.812～0.938）、0.857（95% CI 0.801～0.913），诊断最佳截断值分别为1.14、2.03、2.98；采用最佳截断值进行诊断时，单独检测灵敏度最高的是miR-145（83.76%），特异度最高的是miR-21（87.63%）；三者联合检测时AUC为0.939（95% CI 0.904～0.965），诊断灵敏度为91.58%，特异度为79.86%。结论miR-145、miR-21、miR-197相对表达量与NSCLC患者病理类型、TNM分期、淋巴结转移相关，可能成为辅助诊断NSCLC的标志物，三者联合检测可提高诊断效能和灵敏性。

简介：摘要目的观察比较三维适形放疗(3D-CRT)与调强放疗治疗老年非小细胞肺癌(NSCLC)的效果和不良反应。方法抽取2018年1月至2020年12月商丘市第一人民医院收治的老年NSCLC患者112例，按随机数字表法分为调强放疗组(56例)与3D-CRT组(56例)。3D-CRT组采用3D-CRT，调强放疗组采用调强放疗。比较两组疾病控制率、靶区剂量、血清肿瘤标志物[细胞角蛋白19可溶性片段(CYFRA21-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、糖类抗原125(CEA125)]、免疫功能(T淋巴细胞亚群CD3+、CD8+)及不良反应发生率。结果调强放疗组疾病控制率(69.64%，39/56)高于3D-CRT组(46.43%，26/56)，P<0.05。调强放疗组适形数值、靶区数值高于3D-CRT组(P<0.05)。治疗后，调强放疗组血清CYFRA21-1、VEGF、CA125低于3D-CRT组(P<0.05)。治疗后，调强放疗组CD3+高于3D-CRT组，CD8+低于3D-CRT组(P<0.05)。调强放疗组不良反应发生率(12.50%，7/56)低于3D-CRT组(30.36%，17/56)，P<0.05。结论与3D-CRT相比，调强放疗应用于老年NSCLC患者治疗中，可改善免疫功能，增加靶区剂量，下调血清肿瘤标志物水平，提高疾病控制率，且不良反应发生率低，安全性高。

简介：摘要目的分析非小细胞肺癌（NSCLC）组织中细胞桥粒芯蛋白3（DSG3）与Ki-67表达的相关性，探讨DSG3的表达状态对NSCLC患者预后的影响。方法收集滕州市中心人民医院2015年7月至2019年12月期间行外科手术切除并经术后常规病理确诊的NSCLC标本72例，用免疫组织化学方法（IHC）检测石蜡标本中DSG3和Ki-67的表达状态，分析DSG3的表达与Ki-67增殖指数的相关性；收集72例患者的临床病理资料，包括年龄、性别、肿瘤长径、病理类型、肿瘤分化程度和是否有淋巴结转移，并定期随访，分析DSG3的表达与这些临床病理特征的关系和对患者预后的影响。结果72例患者中，男51例，女21例，中位年龄65岁。肺鳞状细胞癌30例，肺腺癌42例；DSG3阳性29例，DSG3阴性43例。肺鳞状细胞癌组Ki-67增殖指数为（35.00±14.02）%，肺腺癌组Ki-67增殖指数为（28.81±13.83）%，两组Ki-67值差异无统计学意义（P=0.067）；DSG3阳性组Ki-67值为（27.07±12.21）%，DSG3阴性组Ki-67值为（34.30±14.74）%，DSG3阳性组明显低于DSG3阴性组（P=0.032）。统计学结果显示DSG3表达与肿瘤的病理类型、分化程度和是否有淋巴结转移相关（χ2=33.734，P＜0.001；χ2=6.847，P=0.033；χ2=5.855，P=0.016），与其余临床病理特征均无明显相关性（均P＞0.05）；Kaplan-Meier法分析结果显示患者的总生存期在DSG3表达阳性组与阴性组之间差异无统计学意义（P=0.204）。结论NSCLC组织中DSG3的表达状态与Ki-67增殖指数有相关性，DSG3的表达状态对NSCLC患者的预后有一定影响。

简介：摘要目的探究肺楔形切除术治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及术后复发的危险因素，构建风险预测模型。方法回顾性分析2018年6月—2020年6月绵阳市中心医院收治的126例NSCLC患者的临床资料，根据手术方式的不同，将患者分为肺楔形切除术组(n＝88)和肺叶切除术组(n＝38)。比较2种手术术后1年转移率、复发率和病死率；根据肺楔形切除术组患者术后1年的复发情况分为复发组(n＝15)和非复发组(n＝73)，比较两组患者一般资料、术前实验室检查指标；多因素Logistic分析影响患者术后复发的因素；构建风险评分模型并评价其预测价值。计数资料采用例数和百分数(%)表示，组间对比采用χ2检验。多因素Logisitic回归分析影响NSCLC患者肺楔形切除术术后1年复发的影响因素；根据危险因素，构建风险评分模型，采用X-tile软件获得评分的截断值；校准曲线评价风险预测模型预测的准确性，临床决策曲线评价模型预测的有效性。结果肺楔形切除术组患者术后1年的手术切缘转移率、病死率分别为0、6.82%，肺叶切除术组分别为13.16%、21.5%，两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)；复发组吸烟史、脉管栓癌、淋巴结清扫个数≤15个、癌胚抗原>5 ng/mL、中性粒细胞与淋巴细胞比值>2.5、可溶性CD105>4 ng/mL、血管内皮生长因子>9 ng/mL、基质金属蛋白酶9>300 μg/L的患者比例明显高于非复发组，均是导致肺楔形切除术术后复发的危险因素(P<0.05)；将上述危险因素纳入风险评分模型，分别赋予22、38、25、33、20、27、36、30分的权重，根据截断值可将患者划分为中危患者(≤78分)、高危患者(>78分且≤162分)和极高危患者(>162分)。结论胸腔镜下肺楔形切除术治疗NSCLC的效果明显优于胸腔镜下肺叶切除术，构建预测患者术后复发的风险评分模型有利于临床上早期识别高危人群，指导医护人员采取个性化的治疗和护理措施。

简介：摘要目的探讨健脾益肾汤联合化疗对晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者循环肿瘤细胞（CTCs）水平及临床疗效。方法选择广州医科大学附属肿瘤医院2019年1月至2020年1月收治的晚期NSCLC患者60例，中医辨证属脾肾两虚证患者为研究对象，其中男33例、女27例，年龄18～75岁。按照是否联合健脾益肾汤治疗分为对照组和中药组，对照组（30例）行TP化疗方案，中药组（30例）行TP化疗方案联合健脾益肾汤治疗。观察两组患者治疗前后CTCs水平，临床症状及生活质量卡氏功能状态评分标准（KPS）评分变化进行比较。统计学方法采用t检验、χ2检验。结果在CTCs阳性数量方面，治疗后中药组低于对照组［（3.47±1.87）个比（6.90±2.26）个］，差异有统计学意义［t=-6.403，P<0.001）］；在神疲乏力、纳差、腰膝酸软、夜尿、头晕改善方面，治疗后中药组均明显优于对照组（χ2=4.344、9.643、11.915、4.444、5.934，均P<0.05）；在KPS评分方面，治疗后中药组明显优于对照组［（85.83±7.21）分比（80.36±4.86）分］，差异有统计学意义（t=4.626，P=0.036）。结论健脾益肾汤联合化疗在晚期NSCLC脾肾两虚证患者中能减少CTCs水平，改善患者各项临床症状，从而提高患者生活质量。

简介：摘要目的分析阿帕替尼对老年晚期非小细胞肺癌患者生命质量和免疫功能的影响。方法选取台州市肿瘤医院2017年1月至2021年1月收治的老年晚期非小细胞肺癌患者187例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组93例、观察组94例。对照组采用卡铂联合培美曲塞治疗，观察组在对照组治疗的基础上联合阿帕替尼治疗。比较两组患者缓解情况、治疗前后肿瘤标志物水平、免疫功能、生命质量评分。结果观察组总缓解率为88.30%，高于对照组的69.89%（χ2=9.59，P < 0.05）。治疗后，观察组糖类抗原125［（16.25±5.47）μg/L］、糖类抗原50［（15.23±3.27）μg/L］、癌胚抗原［（5.91±2.66）mg/L］均低于对照组［（21.49±6.61）μg/L、（19.11±3.48）μg/L、（10.14±2.73）mg/L］，差异均有统计学意义（t=5.91、7.86、10.73，均P < 0.001）；观察组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+分别为（69.34±8.85）%、（38.15±6.52）%、（1.40±0.33），均高于对照组的（64.51±8.74）%、（33.55±6.33）%、（1.23±0.25），差异均有统计学意义（t=-3.75、-5.36、-3.97，均P < 0.001）；两组生命质量评分均明显改善，且观察组改善程度均优于对照组（均P < 0.001）。结论阿帕替尼能有效改善老年晚期非小细胞肺癌患者的肿瘤标志物水平及免疫功能，提高其生命质量。

简介：摘要新辅助化疗联合手术切除是非小细胞肺癌的标准治疗模式之一，但其疗后局部区域复发率较高。术后放疗(PORT)能显著降低该模式治疗后的局部区域复发率，但对改善生存的价值尚未完全明确：一部分研究认为其不能改善Ⅱ-ⅢA(N2)期患者的生存，另一部分研究则认为其可使高危患者的生存获益。目前此类患者PORT的指征包括R1、R2切除及ypN2期。PORT技术首选三维适形与调强放疗；R0切除患者放疗剂量50~54 Gy可兼顾疗效与安全；靶区范围目前尚无定论，但研究多倾向于只进行受累淋巴结区域照射。大部分研究中PORT的不良反应在可接受范围之内。但目前相关研究的证据等级较低，尚需前瞻性研究来证实上述结论。

简介：摘要放疗对机体抗肿瘤免疫效应的影响具有双向性，免疫治疗尤其是免疫检查点抑制剂(ICIs)与放疗联合可产生抗肿瘤免疫的协同作用。与常规放疗相比，体部立体定向消融放疗(SABR)可对靶病灶实现高精度和高剂量照射，具有更强的抗肿瘤免疫激活效应，同时因剂量梯度陡峭，可较好的保护周围正常组织，是晚期非小细胞肺癌(NSCLC)迅速控制局部病灶的有效手段；而ICIs是晚期NSCLC标准治疗的重要组成部分。目前已有越来越多的证据表明，ICIs与SABR联合使用可使晚期NSCLC患者获益，本文就二者合用的生物学基础和临床研究进展作一综述，以期为国内同行更好地运用这种新治疗模式提供参考。

简介：摘要近年来，肺癌的发病率逐年上升，手术及放化疗作为肺癌的传统治疗手段，临床效果较为有限，免疫检查点抑制剂改变了晚期非小细胞肺癌患者的治疗格局。然而，免疫检查点抑制剂也会引发与免疫相关的不良事件，免疫检查点抑制剂相关性肺炎(CIP)是其中较为严重的不良反应，并且在很大程度上影响了癌症患者的治疗和预后。因此，进一步认识CIP就显得至关重要，本文旨在对CIP的发病机制、危险因素、临床表现、分型、诊断及治疗进行系统性的综述。

简介：摘要目的分析快速康复理念训练指导联合热疗在非小细胞肺癌术后护理中的临床疗效。方法通过应用随机数字表法将在2019年6月至2021年7月海阳市人民医院收治的非小细胞肺癌术后患者112例，均分为对照组和研究组，各56例。对照组实施常规热疗护理干预对策，研究组实施快速康复理念训练护理干预对策。对两组患者干预前后临床康复指标、术后并发症等情况，进行观察与分析。结果护理干预后，研究组患者在用力肺活量(Force Lung Viability，FVC)、每分钟最大通气量(Maximum Ventilation Volume Per Minute，MVV)、心理韧性(CD-RISC)以及肺癌患者生存质量测定量表(Quality of-Survival Determination Scale for Lung Cancer Patients，FACT-L)等临床康复指标情况，与常规护理干预的对照组患者相对比，水平提高趋势较为显著，差异有统计学意义(P<0.05)；研究组患者在呼吸衰竭、心力衰竭、低血压以及肺部感染等术后并发症，与对照组相比，发生率下降趋势较为明显，差异有统计学意义(P<0.05)。结论对非小细胞肺癌术后患者采取快速康复理念训练指导联合热疗护理干预对策，可改善患者临床康复指标水平，降低术后并发症发生概率，对于促进患者术后快速康复具有积极意义。

简介：摘要目的探讨非小细胞肺癌L861Q突变临床特征，与L858R突变临床特征对比研究，分析二者突变临床特征差异及临床价值。方法纳入2012年7月至2018年12月在空军军医大学第二附属医院呼吸与危重症医学科基因检测中心行EGFR基因检测的705例非小细胞肺癌患者，回顾性分析L861Q、L858R突变临床特征及二者突变临床特征相对比。结果13例L861Q突变均发生于腺癌未合并其他肿瘤组，L861Q腺癌突变率高于其他类型(P＝0.004)。L858R突变特征表现为：女性组突变率高于男性组(χ2＝19.562，P<0.001)、不吸烟组突变率高于吸烟组(χ2＝15.859，P<0.001)、右肺肿瘤突变率高于左肺肿瘤(χ2＝5.601，P＝0.020)、腺癌组突变率高于其他组(χ2＝16.282，P<0.001)、Ⅳ期组肿瘤突变率高于Ⅰ～Ⅲ期组(χ2＝5.996，P＝0.016)。L861Q与L858R女性组突变率高于男性组，年龄≥50岁组突变率高于年龄<50岁组，未合并其他肿瘤组突变率高于合并组，并发骨转移组突变率高于无转移组，二者突变临床特征差异无统计学意义(P值均>0.05)。L861Q与L858R突变临床特征在有无合并糖尿病、高血压和是否并发胸膜、淋巴结、头颅转移及临床分期组恰相反，差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论L861Q突变以腺癌多见，L858R突变以非吸烟、女性、右肺、Ⅳ期、腺癌多见。L861Q与L858R突变在性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤发生部位、是否合并其他肿瘤、有无并发骨转移突变临床特征相一致；在肿瘤分期，是否并发胸膜、淋巴结、头颅转移及有无合并糖尿病、高血压突变临床特征相反。

简介：无

简介：摘要程序性死亡配体1（PD-L1）的免疫组织化学染色作为非小细胞肺癌免疫治疗患者筛选和疗效预测的生物标志物，近年在病理科中逐渐开展常规检测。PD-L1的表达在肿瘤中存在瘤内空间上及时间上的异质性，包括瘤体内部不同位点的表达异质性、肿瘤复发转移及肿瘤治疗后不同瘤灶间的表达异质性。如何选择合适的组织标本进行PD-L1检测仍是当前临床实践中关注的科学问题。PD-L1表达的异质性可导致临床实践中使用活检或细胞学标本检测对PD-L1表达的评估差异，以及选择原发肿瘤或选择复发转移、治疗后肿瘤作为PD-L1检测组织标本的潜在疑惑，进而对肺癌的免疫治疗产生影响。本文将总结目前研究中所涉及的非小细胞肺癌中PD-L1表达瘤内空间/时间异质性的报道并讨论其对PD-L1检测标本选择的影响，为病理医师和临床医师提供有益的实践应用指导或参考。

简介：摘要目的探讨Zeste基因同源蛋白2(EZH2)对非小细胞肺癌吉西他滨耐药性的影响及其机制。方法2019年1月至12月，采用吉西他滨(GCB)浓度梯度递增法建立非小细胞肺癌A549耐药细胞株A549/GCB。采用转染试剂将EZH2短发夹RNA(shRNA)和对照shRNA转染至A549/GCB，分别作为对照组和EZH2 KD组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析GCB处理对A549和A549/GCB以及对照组和EZH2 KD组细胞增殖能力的影响；采用流式细胞术分析各组细胞凋亡水平；将对照组和EZH2 KD组细胞接种裸鼠，采用GCB治疗，分析小鼠肿瘤体积变化；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析EZH2下游蛋白SLFN11和CDKN1 C表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果10 μmol/L GCB对A549细胞增殖抑制率[(76.59±5.96)%]明显高于A549/GCB细胞抑制率[(40.29±4.39)%]，差异有统计学意义(t＝3.109，P<0.05)。10 μmol/L GCB处理A549 A549细胞凋亡率[(78.99±8.51)%]明显高于A549/GCB细胞[(25.36±4.31)%]，差异有统计学意义(t＝4.945，P<0.05)。10 μmol/L GCB处理的对照组细胞增殖抑制率[(45.33±6.12)%]明显低于EZH2 KD组细胞抑制率[(74.12±5.12)%]，差异有统计学意义(t＝3.036，P<0.05)。体内移植瘤实验证实，经10 mg/kg GCB治疗30 d后，对照组肿瘤体积[(1 025.87±90.59) mm3]明显高于EZH2 KD组肿瘤体积[(498.85±45.33) mm3]，差异有统计学意义(t＝5.041，P<0.05)。10 μmol/L GCB处理的对照组细胞凋亡率[(29.51±5.87)%]明显低于EZH2 KD组细胞[(54.36±7.11)%]，差异有统计学意义(t＝3.557，P<0.05)。与对照组细胞SLFN11和CDKN1 C蛋白表达水平(0.48±0.11、0.56±0.13)，EZH2 KD组细胞SLFN11和CDKN1 C蛋白表达水平(1.18±0.13、1.25±0.17)显著增加，差异有统计学意义t＝3.110、3.214，P<0.05)。结论EZH2蛋白通过调节SLFN11和CDKN1 C蛋白表达水平，介导非小细胞肺癌对GCB的耐药性。