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  • 简介:细胞信号转导异常往往与人类疾病发生、发展密切相关。一些病毒致病和感染机制即为病毒抗原蛋白作用宿主细胞信号转导途径,导致宿主细胞内信号转导发生紊乱。丙型肝炎病毒(HCV)是引发慢性丙型肝炎,导致肝硬化和肝细胞癌发生主要病原体,但目前HCV致病机制与宿主内持续感染机制尚不清楚。HCV致病机制可能与HCV表达蛋白质干扰宿主细胞信号转导途径而导致异常细胞信号转导有关。研究HCV蛋白对宿主细胞信号转导途径影响不仅有助于阐明其致病机制,还能为新药设计和寻找新治疗方法提供新思路和新靶点。本文主要综述了近年来国内外有关HCV蛋白作用细胞信号转导途径研究进展。

  • 标签: 丙型肝炎病毒 细胞信号转导 核心蛋白 包膜蛋白E2 非结构蛋白NS3 非结构蛋白NS5A
  • 简介:目的探究富含n-3多不饱和脂肪酸(polyunsaturatedfattyacid,PUFA)苏子油高脂饮食对肥胖大鼠肝脏极低密度脂蛋白(verylowdensitylipoproteins,VLDL)合成关键基因表达影响.方法造模期:雄性SD大鼠随机分为2组,对照组(normalcontrolgroup,NC)给予普通日粮,高脂组(highfatgroup,HF)给予高脂纯合日粮诱发肥胖大鼠模型;干预期:将肥胖大鼠随机分为4组:持续高脂组(consistenthighfatgroup,CHF)和三个苏子油(perillaoil,PO)替代组,根据PO替代CHF中猪油比例不同将替代组分为20%PO、50%PO、100%PO,4周后测定大鼠血清甘油三酯(tryglyceride,TG)水平;westernblotting方法检测肝脏VLDL合成关键蛋白微粒体甘油三脂转运蛋白(microsomaltriglyceridetransferprotein,MTP)和载脂蛋白B(apolipoproteinB,APOB)蛋白表达;real-timePCR方法检测肝脏Mtp、ApobmRNA表达.结果肥胖大鼠血清TG水平显著高于NC组,并且有严重脂肪沉积,肝脏MTP和APOBmRNA、蛋白表达均有不同程度降低;干预4周后,与CHF组相比,各PO替代组大鼠血清TG水平明显降低,病理切片结果显示肝脏脂肪沉积有明显改善,并且肝脏MTP和APOBmRNA、蛋白表达均有不同程度升高.结论不同比例PO替代均能促进肥胖大鼠肝脏VLDL合成与分泌,改善肝脏脂肪沉积,并且PO促进MtpmRNA、蛋白表达具有剂量依赖性.

  • 标签: N-3多不饱和脂肪酸 肥胖大鼠模型 极低密度脂蛋白
  • 简介:目的观察15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetraenoicacid,15-KETE)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonaryarterialsmoothmusclecells,PASMCs)膜电压门控钾离子通道(Kv)作用,探讨其收缩肺动脉离子通道机制.方法采用急性酶分离法(胶原酶Ⅰ型和弹性酶)获得健康成年SD大鼠单个PASMC,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对膜电位(Em)、膜电容(Cm)、电压门控钾电流(Ikv)影响.结果①高浓度15-KETE(1×10-7mol/L、1×10-6mol/L)可引起PASMCs去极化,并且在细胞内钙被BAPTA缓冲后,15-KETE仍可引起PASMCs去极化,15-KETE对PASMC膜电容无影响;②15-KETE(1×10-8~1×10-6mol/L)对Ikv影响呈浓度依赖性和可逆性;③细胞内钙离子在生理浓度时([Ca2+]i=75nmol/L),15-KETE(1×10-6mol/L)对Ikv峰电流抑制率显著高于细胞内无钙离子时.结论15-KETE可浓度依赖性抑制Ikv,使常氧大鼠PASMCs去极化;细胞内钙离子加强了15-KETE对Ikv峰电流抑制作用.

  • 标签: 钾通道 花生四烯酸类 膜片钳术 肌细胞 平滑肌
  • 简介:目的分析连翘酯苷(FS)对小鼠脾脏T和B淋巴细胞增殖、分泌NO和TNF-α影响,初步探讨其免疫调节作用机制。方法无菌操作分离小鼠脾脏,制备脾脏细胞并用含10%胎牛血清RPMI1640培养,在培养液中分别加入刺激剂刀豆蛋白(ConA)和脂多糖(LPS)以及不同浓度40、80、160μg/mLFS共培养不同时间,采用MTT法检测T和B淋巴细胞吸光度变化,ELISA和Griess法分别检测细胞分泌TNF-α和NO水平。结果低浓度和中浓度FS对ConA诱导T淋巴细胞24h和48h后细胞增殖和存活率明显提高,诱导时间延长至72h后FS明显抑制细胞转化;低浓度FS对LPS诱导脾脏B淋巴细胞24h后细胞增殖和生存率显著提高;FS促进小鼠脾脏T和B淋巴细胞分泌NO;FS促进B淋巴细胞分泌TNF-α,中浓度FS促进T淋巴细胞分泌TNF-α而高浓度反而抑制其分泌。此外,FS对环磷酰胺(CY)处理小鼠脾脏淋巴细胞体外增殖有明显影响,对细胞NO分泌影响不显著。结论结果提示FS可能通过影响小淋巴细胞增殖和细胞因子分泌而调节免疫细胞功能。

  • 标签: 连翘酯苷 T淋巴细胞 B淋巴细胞 增殖 分泌功能
  • 简介:目的观察氧诱导视网膜病模型(OIR)中曲安奈德(TA)对CD14+细胞聚集及VEGF表达干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只(共36个眼球),随机将其分为四组:①正常对照组(6个眼球),6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组(6个眼球),6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGFmRNAreal-timePCR检测。④BSS高氧(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色平均吸光度值(IOD/AOI),及VEGFmRNA相对含量值(2-ΔCt×105)。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜内皮细胞核数目明显增多(t=29.62,P〈0.001)。与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜内皮细胞核数明显减少(t=19.879,P〈0.001)。TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组(t=-2.743,P〈0.05;t=-3.592,P〈0.01)。并且视网膜SDF-1与CD14蛋白含量存在正相关(r=0.662,n=12,P〈0.05)。视网膜VEGFmRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组(t=-4.754,P〈0.005)。结论TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14+细胞聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用。

  • 标签: 曲安奈德 血管内皮细胞生长因子 基质细胞衍生因子-1 近交系小鼠
  • 简介:目的以斑马鱼为模型,重点研究水仙鳞茎醇提物对斑马鱼黑色素合成抑制效应。方法将斑马鱼胚胎暴露在0、50、100、200、500μg/mL不同浓度水仙花醇提物中,观察其黑色素生成情况,并进一步测定体内黑色素合成通路关键蛋白酪氨酸酶酶活性变化和其他标记基因时空表达,同时以200μg/mL熊果苷(arbutin,Ar)处理组为阳性对照。结果定性观察表明,随着水仙提取物处理浓度增加,对斑马鱼黑色素合成抑制明显增强;进一步检测黑色素合成相关基因时空表达,证明了水仙醇提物通过抑制酪氨酸酶(TYR)、银色毛发(SILV)和Mitfa等基因mRNA表达而抑制黑色素合成;最后,通过检测酪氨酸酶酶活性,发现随着醇提物浓度增加导致酶活性逐渐降低。结论水仙醇提物能有效地抑制斑马鱼胚胎黑色素生成,同时该研究也为斑马鱼模型在天然美白化合物筛选和产品开发应用提供了研究基础和思路。

  • 标签: 斑马鱼 水仙醇提物 基因表达 酪氨酸酶
  • 简介:[目的]观察禽流感H5N1型病毒对沙鼠致病性;[方法]在生物安全三级实验室,将禽流感H5N1型病毒通过滴鼻接种乙醚麻醉后沙鼠,观察14天,记录沙鼠体温体重、临床症状、病理变化、病毒分离及抗体变化;[结果]沙鼠感染后发病主要表现在第2天至第6天,攻毒组沙鼠出现反应迟钝、皱毛、弓背、食欲下降、呼吸急促、打堆等症状,攻毒组沙鼠体温降低和体重减轻,死亡率为44%,在第8天检出抗体,主要病理变化表现为肺出现严重淤血、水肿、出血,镜下可见肺间质充血,血管周围炎性细胞浸润,肝和胸腺淤血,肾出血,肾小管变形。

  • 标签: 沙鼠 禽流感H5N1型病毒 致病性
  • 简介:目的建立一种耐药性稳定三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型,为研究体内肿瘤耐药机制和逆转药物筛选奠定实验基础.方法采用顺铂(DDP)低剂量诱导及体内外交叉致瘤结合方法建立三阴性乳腺癌耐药小鼠模型;MTT法检测细胞耐药特性;实时荧光定量PCR法分析耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及GST-π表达差异;免疫组化分析耐药相关蛋白P-gp、BCRP、MMP7表达差异;蛋白印迹法检测磷酸化Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)和总Akt(total-Akt,t-Akt)蛋白表达;小动物成像检测观察肿瘤生长情况.结果MTT显示建立三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型耐药指数为12.84;耐药小鼠肿瘤组织中MDR1、BCRP、MMP7、GST-π基因mRNA表达量及P-gp、BCRP、MMP7蛋白表达量均高于非耐药小鼠(P〈0.01);Westernblot显示,耐药小鼠肿瘤组织p-Akt蛋白表达明显高于非耐药小鼠,t-Akt蛋白表达没有差异.非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别(P〉0.05).分别给予这两种模型小鼠相同剂量DDP治疗后,耐药小鼠对DDP敏感性明显低于非耐药小鼠(P〈0.01).结论初步建立了三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型,为三阴性乳腺癌临床个体化治疗及耐药逆转研究等提供了良好实验动物平台.

  • 标签: 三阴性乳腺癌 肿瘤抗药性 顺铂 动物模型 小鼠
  • 简介:目的研究贵州小型猪淋巴细胞对化学物或药物引起DNA损伤及修复影响反应。方法用单细胞凝胶电泳技术检测比较5-氮苷对PHA刺激和未刺激淋巴细胞DNA损伤及其修复过程。结果5-氮胞苷引起未刺激淋巴细胞明显DNA泳动(彗星尾),经修复孵育2h后,DNA泳动与孵育前比较无显著差异。而5-氮胞苷引起刺激细胞DNA泳动经2h修复孵育后与孵育前比较显著减少。结论5-氮胞苷引起贵州小型猪未刺激淋巴细胞DNA损伤经2h孵育未能修复,而刺激细胞DNA损伤明显修复。

  • 标签: 5-氮胞苷 贵州 小型猪 淋巴细胞DNA损伤 修复 实验动物
  • 简介:目的对中国实验小型猪中内源性反转录病毒存在与mRNA表达进行检测,摸清中国实验小型猪中内源性反转录病毒携带情况.方法根据已发表PERV序列设计并合成了三对引物,分别用于检测PERV核心蛋白基因(gag)、多聚酶基因(pol)及囊膜基因(env)存在与表达;同时,根据目前通用env基因分型方法合成了三对用于分型检测引物env-A、env-B、env-C.应用PCR、RT-PCR扩增方法,对来自于中国实验小型猪外周血淋巴细胞DNA和RNA样品进行了检测.结果在6个被检DNA样品中均检出了PERV特异性DNA存在;同样,在被检RNA样品中均有PERV特异性RNA表达,且所表达PERV均为A型和B型,在所有样品中均未检出C型PERV表达.结论初步表明中国实验小型猪中存在内源性反转录病毒序列,且能以mRNA形式表达,这一结果为我国特有小型猪开发、利用及其病毒安全性评价奠定了基础.

  • 标签: 内源性逆转录病毒 中国实验小型猪 聚合酶链反应
  • 简介:目的观察全身垂直振动、跑台运动和金雀异黄酮对去卵巢骨质疏松大鼠子宫重量指数和组织形态学以及糖原合成激酶3β(GSK-3β)蛋白表达影响。方法将72只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术组(12只)和去卵巢组(60只)。去卵巢10周时,将去卵巢组大鼠按体重分层后又随机分为去卵巢组、振动组、跑台组、金雀异黄酮组和雌激素组(每组8~10只),并开始进行不同干预处理。干预处理8周时,于末次处理结束36~48h内,腹主动脉取血处死各组大鼠,用电子天平称量大鼠子宫重量,用HE染色方法观察子宫形态学变化,用Westernblot方法检测子宫GSK-3β和P-GSK-3β蛋白表达变化。结果与去卵巢组比较,雌激素组大鼠子宫重量指数显著增加,而振动组、跑台组、金雀异黄酮组大鼠子宫重量指数均无显著变化;与去卵巢组比较,雌激素组、跑台组和振动组大鼠子宫P-GSK-3β/GSK-3β蛋白比值均显著增加,而金雀异黄酮组无显著变化。结论全身垂直振动和跑台运动均能刺激去卵巢骨质疏松大鼠子宫GSK-3β蛋白磷酸化,而金雀异黄酮无此效应。

  • 标签: 去卵巢大鼠 全身振动 跑台运动 金雀异黄酮 子宫
  • 简介:目的通过追赶生长饮食诱导C57小鼠出现代谢综合征并发脑衰老样病变动物模型,并研究其可能机制。方法40只C57小鼠随机分为4组,正常对照组10只,低能量饮食组10只,高能量饮食组10只,追赶生长组(先低能饮食喂养6周再开放高能量饮食)10只,各组动物均连续喂养12周,记录体重、血糖,于实验末检测代谢综合征相关生化指标,计算胰岛素抵抗指数,Westernblot技术检测衰老相关蛋白P53和磷酸化P53(ser15)表达水平,电镜下观察海马区脂褐素沉积情况。结果低能量组小鼠体重、血糖、代谢综合征相关生化指标(血清胆固醇、三酰甘油、胰岛素样生长因子1、胰岛素)以及P53和磷酸化P53蛋白表达水平低于正常对照组,脂褐素沉着较少;高能量组和追赶生长组代谢综合征指标显著高于对照组,并出现明显P53和磷酸化P53蛋白表达量增多以及脂褐素沉积;其中追赶生长组表现出更为明显胰岛素抵抗倾向和脑衰老样变。结论追赶生长饮食喂养可诱导小鼠代谢综合征模型并发脑衰老样病变,本研究为饮食方式改变引起代谢综合征及其并发症神经变性样变动物模型构建提供研究新思路。

  • 标签: 追赶生长 代谢综合征 脑衰老
  • 简介:目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activatedproteinkinase,AMPK)活性和糖原含量变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量补充葡萄糖,采用Westernblot测定大鼠心肌AMPK活性动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24h显著增高。结论(1)急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK激活。(2)运动后大剂量补糖能有效提高运动后24h心肌糖原含量。

  • 标签: 运动 心肌 补糖 单磷酸腺苷活化蛋白激酶 大鼠
  • 简介:目的利用不同造血干细胞移植方式,探讨Exo-1基因缺失对端粒酶基因敲除小鼠造血干细胞植入效率影响。方法以CD45.1小鼠骨髓细胞或骨髓造血干细胞为供体,以端粒酶基因敲除小鼠或Exo-1基因和端粒酶基因双敲除小鼠为受体,在给予不同剂量X线照射或不照射情况下,重复进行静脉注射全骨髓细胞或分选骨髓造血干细胞(c-kit^+、Sca-1^+、lineage^-,KSL),于移植后1个月取外周血,流式分析嵌合率。结果未经X线照射及1Gy、2Gy照射情况下,端粒酶基因缺陷受体小鼠外周血中供体来源细胞嵌合率较低;6Gy照射后,供体来源外周血细胞嵌合率仍低于50%,而且端粒酶基因缺陷受体小鼠在移植后1个月内死亡较多;3Gy照射可形成较高嵌合率,Exo-1基因缺失对端粒酶缺陷小鼠造血干细胞植入效率影响不显著。结论以端粒酶缺陷小鼠作为衰老模型研究造血干细胞植入效率时,3GyX线照射能够有效地形成较高外周血供体细胞嵌合率,但是Exo-1基因没有进一步提高造血干细胞在端粒酶敲除小鼠植入效率。

  • 标签: 端粒酶基因缺陷 骨髓移植 造血干细胞 衰老
  • 简介:目的探索紫外光-核黄素交联法对巩膜织张力和强度影响。方法交联组和对照组皆选右眼为实验眼,交联组采用波长为(370±5)nm、辐射强度定为3.0mW/cm2紫外线和0.1%核黄素为光敏剂对豚鼠赤道部巩膜面进行胶原交联,对照组不进行交联处理。术后一个月取交联组交联区巩膜条带和对照组相应区域巩膜条带,进行生物力学测试,并对眼球各组织进行HE染色光镜和透射电镜检测。结果交联组巩膜生物力学特性增强,赤道部交联组巩膜试件断裂时极限应力增加了147%,弹性模量显著增加了193%,极限应变降低了21.9%;后极部交联组巩膜试件断裂时极限应力增加了108%,弹性模量显著增加了191%,极限应变降低了40.42%。HE染色光镜检查结果显示形态学无病理改变,透射电镜结果显示交联组交联区巩膜成纤维细胞增生活跃。结论紫外光—核黄素交联法可以有效地提高巩膜生物力学特性,增强巩膜组织张力和强度,有望作为治疗高度病理性近视一种方法。

  • 标签: 紫外光-核黄素交联 巩膜 生物力学
  • 简介:目的:介绍一种急性水肿性胰腺炎(AEP)向急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)演变大鼠模型,并对其超微结构进行了观察。方法30只SD大鼠随机分为正常组、AEP组和左旋精氨酸(L-Arg)干预组。通过阴茎背静脉注射雨蛙索诱导AEP模型后,再经该静脉注入L-Arg1600mg/kg,以观察血清生化指标和胰组织光镜、透射电镜下改变。结果血清淀粉酶、脂肪酶水平在AEP组、L-Arg干预组均明显高于对照组,其中血清淀粉酶在两组间无显著性差异,而L-Arg干预组血清脂肪酶却明显高于AEP组;AEP组血清、胰组织NO浓度明显低于对照组,而L-Arg组明显高于对照组和AEP组。光镜及透射电镜证实.L-Arg干预AEP大鼠后,导致了胰实质出血、坏死和腺泡细胞内亚细胞结构破坏。结论L-Arg导致AEP加重为AHNP,与NO毒性有关;此大鼠模型不但有血清淀粉酶等生化指标的改变,而且组织病理特点也较为典型.是研究急性胰腺炎重型化机理良好模型。

  • 标签: L-ARG AEP 大鼠模型 AHNP 干预 对照组
  • 简介:目的观察H5N1型禽流感病毒对中国非人灵长类动物易感性并建立动物模型.方法将病毒通过滴鼻接种实验猴,观察感染后动物临床症状,采血、咽拭子及各器官组织进行血清学、病原学及病理学检查,记录抗体变化、病毒分离情况及病理学改变.结果感染后动物表现轻度食欲下降、一过性体温升高及外周血白细胞减少,肺组织病毒分离及RT-PCR阳性,病理检查感染急性期动物肺组织表现为间质性肺炎,肺泡间隔增宽,充血出血明显,肺泡受压变形,间质及肺泡内有大量炎细胞浸润,符合病毒性肺炎改变,感染后14d动物血清IgG抗体水平较感染前升高4倍.结论H5N1病毒可感染非人灵长类动物,可以作为感染模型进行H5N1病毒发病机制、疫苗评价、药物筛选等研究.

  • 标签: H5N1型禽流感病毒 恒河猴 食蟹猴 模型 动物
  • 简介:目的研究骨内局部单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生和心功能影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组和骨内注射辛伐他汀组(n=12)。冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型。24h后实验组左胫骨内单次注射辛伐他汀0.5mg,4周后分别通过小动物超声心动图评价左室功能,三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算心肌梗死面积,免疫荧光染色检测局部血管新生情况。结果超声心动图结果表明心肌梗死4周后左心室收缩功能明显下降,骨内注射辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左心室功能未见明显改善;TTC染色发现骨内注射辛伐他汀组心肌梗死面积未见明显减少;免疫荧光染色显示,骨内注射辛伐他汀组心肌血管密度没有显著增加。结论大鼠心梗24h后骨内单次注射小剂量辛伐他汀(0.5mg),心肌梗死面积、血管新生及心脏功能无显著改善。

  • 标签: 骨内注射 辛伐他汀 血管新生 心肌梗死 内皮祖细胞
  • 简介:目的探讨人地中海贫血β654基因为外源基因用于转基因小鼠制作时,外源基因制备方法,为进一步制作转基因小鼠打下基础.方法采用反向点杂交法确诊人地中海贫血β654纯合子DNA,以PCR法扩增获得人地中海贫血β654基因,分离纯化后,通过连接酶反应将其克隆入含βLCR调控序列基础载体pBGT51质粒中,经PCR扩增、酶切、反向点杂交及DNA测序鉴定重组质粒,用EcoRV酶切获得转基因所用外源基因.结果将人地中海贫血β654基因作为外源基因克隆入基础载体pBGT51质粒中构建了重组质粒βBGT51,用EcoRV酶切获得含人β654基因及βLCR调控序列6.5kbDNA片段,制备了可用于显微注射转基因外源基因.结论采用该方法构建含人地中海贫血β654基因重组质粒,可获得用于显微注射转基因外源基因.

  • 标签: 地中海贫血 外源基因 制备方法 转基因小鼠 重组质粒 调控序列
  • 简介:目的研究PCOS易感基因Hmga2在子宫内膜容受性和蜕膜化中表达与调节。方法通过早期妊娠、延期着床与激活、人工蜕膜化、卵巢类固醇激素处理等实验,利用qPCR、Westernblot技术,阐述Hmga2在子宫内膜容受性中作用。结果Hmga2随着妊娠表达量逐渐增加,着床点与非着床点相比表达量显著升高,胚胎激活组比延迟着床表达量显著增高,人工诱导蜕膜化与非蜕膜化比较表达显著升高,Hmga2表达与雌激素和孕激素呈正相关,体内受雌孕激素调节。结论表明Hmga2表达与小鼠早期妊娠胚胎着床过程密切相关,参与子宫内膜蜕膜化过程,受活化胚泡和类固醇激素影响。

  • 标签: 多囊卵巢综合征 高迁移率族蛋白A2 蜕膜化 胚胎 小鼠