简介：目的探讨骨性Ⅲ类患者面部不对称程度分别与下颌骨形态学代偿以及ANB角的相关性.方法按照纳入标准选取28名2015-2016年度于北京大学口腔医院就诊并拍摄大视野CBCT的骨性Ⅲ类面部不对称患者,使用Dolphin3D软件进行面部不对称程度及下颌骨形态学代偿的相关测量,应用Pearson相关性分析评价面部不对称程度分别与下颌骨形态学代偿以及ANB角的相关性.结果升支长度差与升支冠状角之差及髁突水平角之差均呈负相关.矢状角之差与颏部偏斜距离正相关.面部不对称程度与ANB角未发现相关关系.结论随着升支长度差增加,升支冠状角之差代偿程度减弱,髁突水平角之差代偿程度增强.升支矢状角之差可以作为评价面部不对称程度的指标.根据本研究的初步结果表明Ⅲ类畸形严重程度与面部不对称程度无相关性.

简介：目的研究不完全性腭裂患者修复术后乳牙期与替牙期的颅面形态差异。方法选择21例乳牙期和20例替牙期不完全性腭裂患者作为两个实验组，两组的性别比例匹配，进行X线头影测量对比分析。结果替牙期相比乳牙期颅底大小、上颌长、下颌大小及各面高均显著增长。上颌矢状向位置、下颌矢状向位置、颅底角下颌角、下颌平面角、上下颌垂直向关系以及面高之比均无显著变化。面突度显著减小。结论随年龄增长腭裂患者颅面部增大，但各部分之间的相互位置关系基本保持不变。

简介：研究目的：研究牙周辅助加速成骨正畸治疗（periodontallyacceleratedosteogenicorthodontics,PAOO）技术对牙槽骨形态的影响。材料与方法：治疗结束后对患者进行完整的牙周检查和CBCT检查。结果：患者的平均治疗时间为608个月．平均牙周探诊深度为2.7mm，未出现牙龈退缩．上颔颊侧骨板厚度为0.48～2.14mm，下颔颊侧骨板厚度为0.2～1.82mm，但有高达40％的前牙出现了骨开窗和骨开裂。结论：尽管临床疗效令人满意，但由于联合治疗完成后出现骨开窗和骨开裂，因此临床应用还需要进一步改进。

简介：本研究的目的是对负荷超过1年的Ankylos种植体周围组织反应和骨一钛界面进行组织学和组织形态学分析。从Chieti-Pescara大学口腔医学院的种植中心检索Ankylos种植体负荷超过1年回收的人群档案。一共检索到4颗种植体：其中1颗是负荷3年后回收（Friadentplus种植体表面）．2颖为35年后回收（Friadentplus种植体表面），还有1颗是10年后回收（DeepProfile种植体表面）。所有种植体都曾载荷，其中2颗为即刻负荷。种植体1颗因折裂而回收，1颗因上部结构折裂而回收，其余2颗因伴有或不伴有炎症的骨吸收而回收。负荷3年和35年后回收的种植体周围为含极少细小骨髓腔的致密骨；而负荷10年后回收的种植体周围为松质骨。3种有效螺纹状的骨一种植体接触百分比分别是：负荷10年后回收的为35％；负荷3年后回收的为99％．负荷35年后回收的为100％。在骨一种植体界面上未见不良反应，从微观结构层面上看，种植体周围骨一种植体接触率高。数据显示这些种植体在长期的功能状态下持续不问断进行骨改建有维持骨结合的潜能。

简介：目的探讨人唾液腺腺样囊性癌（SACC）中转化生长因子β1（TGF-β1）、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK（p-ERK1／2、p-p38及p-JNK1／2）]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺（分别为P〈0．01．P〈0．01．P〈0．01和P〈0．05）。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1／2和p—p38在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期组（分别为P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），但p—JNK1／2的表达与临床分期无统计学关系（P〉0．05），TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系（均为P〉0．05）；TGF—β1与MAPK的表达显著正相关（分别为r=0．819、P〈0．001；r=0．728，P〈0．001；r=0．640，P〈0．05）。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。