简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS）患者反复发生的低氧、复氧和睡眠结构的紊乱对人体各项生理功能产生重大影响，特别是对心血管系统的损伤。涉及氧化应激及炎症机制、交感神经兴奋性增高、胰岛素抵抗等，对上述机制的了解有助于选择有效的治疗和预防策略，也是开发新药的理论基础。

简介：1981年Sullivan首次在临床应用持续气道正压通气（continuouspositiveairwaypressure，CPAP）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，OSAHS），迄今CPAP已成为OSAHS患者的首选治疗措施。对中重度患者和年老体弱、有严重冠心病、脑血管病、

简介：<正>用培养法对淋球菌和支原体进行分离鉴定和药敏试验,用头孢硝噻吩法对淋球菌进行β-内酰胺酶检测,用单克隆抗体胶体金标法测定沙眼衣原体。结果:在2900份前列腺液标本中,淋球菌、支原体和沙眼衣原体的分离率分别为3.3％,12.8％和0.9％。淋球菌β-内酰胺酶的产生率为12.6％,淋球菌对青霉素

简介：目的研究评估血小板体积分布宽度（PDW）与行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的急性冠状动脉综合征（ACS）患者严重冠状动脉病变的相关性。方法连续纳入自2013年1月至12月于中国医学科学院阜外医院行PCI治疗的6431例ACS患者,急诊室采血或空腹12h后采血检测PDW,使用三分位法将PDW值分为3组,组1：PDW≤11.4%（2113例）;组2：PDW11.4-12.9%（2150例）;组3：PDW〉12.9%（2168例）。严重冠状动脉病变定义为左主干和/或三支病变。同时计算SYNTAX积分评估冠状动脉病变严重程度。无再流定义为术后TIMI血流0或1级。采用多因素logistic回归分析PDW与严重冠状动脉病变的关系。结果PDW不同组之间,严重冠状动脉病变（p=0.899）、冠脉病变SYNTAX积分（p=0.923）、术后无再流发生率（p=0.377）均无显著差异。多变量Logistic回归分析表明,PDW与ACS患者严重冠状动脉病变无明显相关[OR（95%CI）=1.003（0.978-1.029）,p=0.821]。结论PDW与接受PCI治疗的ACS患者严重冠状动脉病变无明显相关。

简介：目的高尿酸血症（HUA）是代谢综合征（MS）的组成成分,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）启动子区-308G/A（G-308ATNF-α）与MS各组分之间的的关系仍存在争议。该研究旨在探讨中国山东沿海地区高尿酸血症患者G-308ATNF-α基因型分布与其心血管危险因素的关系。方法在5003名流行病学调查人群中筛选162名高尿酸血症患者、77名健康者。采用PCR-RFLP法检测G-308ATNF-α基因型分布。采用尿酸氧化酶法测定血尿酸。采用稳态模型评估（HOMA-IR）法检测胰岛素抵抗指数。结果（1）239名研究对象G-308ATNF-α基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡;（2）在HUA伴脂代谢紊乱和高血压患者中AA＋GA基因型频率明显高于单纯高尿酸血症组和健康组对照组（P〈0.05）;（3）AA＋GA组腰围与臀围比值、收缩压、舒张压、血尿酸、甘油三酯高于GG型组（P〈0.05～0.01）。结论高尿酸血症个体中TNF-α308A携带者的基因型与高尿酸血症伴脂代谢紊乱和高血压有关。提示TNF-α308A携带可能与高尿酸血症伴发心血管危险因素有关。

简介：目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1（VFHR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预（SB）组和假手术（SO）组，每组分3、6、12h3个时间点，每个时间点8只。以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型，sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg／kg体重。观察各组血清钙浓度，蛋白质印迹法（Westernblotting）分析骨组织磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）和TNF—α变化，实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h，SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为（2．50±0．08）mmol／L、（2．11±0．06）mmol／L和（2．35±0．10）mmol／L；骨组织P-p38MAPK表达量分别为0．14±0．04、0．80±0．06和0．33±0．05；骨组织TNF-α表达量分别为0、0．91±0．04和0．44±0．03；骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1．00±0．12、0．23±0．04和0．44±0．06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低（P〈0．01）；骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生，抑制该通路可改善ANP低钙血症。

简介：目的探讨普罗布考对高脂喂养LDLR-/-小鼠动脉粥样硬化的影响并初步阐明其作用机制。方法14只8周龄LDLR-/-雄性小鼠，予以高脂喂养4周后随机分为高脂组（继续高脂饮食，n=7）和普罗布考组（高脂加0．5％普罗布考，n=7），喂养14周后处死，检测血浆中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TG）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）水平；取主动脉进行油红0染色观察斑块生长情况；制作主动脉根部冰冻切片，分别进行油红0、Masson染色，检测主动脉根部斑块面积和胶原含量；ELISA检测血浆中炎症因子IL-12p70水平。结果普罗布考组小鼠血浆TG、HDL—C显著低于高脂组（P均〈0．01），TG无显著改变（P〉0．05）；油红O染色结果显示，两组间主动脉斑块占主动脉比例无显著差异（P〉0．05），但普罗布考组小鼠主动脉根部斑块面积显著高于高脂组（P〈0．01）；Masson染色结果显示，普罗布考组小鼠主动脉根部斑块中胶原比例显著高于高脂组（P〈0．01）；ELISA结果显示，普罗布考组小鼠血浆IL-12p70水平显著低于高脂组（P〈0．05）。结论普罗布考可降低高脂喂养的LDLR-/-小鼠血浆TG、HDL-C和IL-12p70水平，促进主动脉根部斑块形成，但增加主动脉根部斑块中胶原含量。

简介：目的研究白介素-6基因-634C/G多态性与颈动脉斑块的关系及其与其它危险因素间的交互作用。方法2005年秋-2006年春,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度（IMT）、颈动脉斑块、白介素-6基因启动子区域-634C/G位点基因型及相关生化指标。结果共1422例资料完整者进行分析,-634C/C、-634C/G和-634G/G基因型频率分别为46.8%（666）、42.7%（607）和10.5%（149）,符合Hardy-Weinberg平衡（p=0.540）。调整年龄和性别后,与-634C/C基因型相比,-634C/G基因型出现颈动脉斑块的危险比值比（OR）为1.12（95%可信限：0.88-1.43,p=0.354）,-634G/G基因型为1.49（95%可信限：1.02-2.18,p=0.041）。进一步调整其它危险因素后,结果依然如此。交互作用分析发现,-634C/C＋C/G携带者高血压、高胆固醇血症、吸烟与颈动脉斑块的关联强度低于-634G/G携带者,多因素交互作用模型发现,-634C/G、高血压、高胆固醇血症对颈动脉斑块存在显著交互作用（p=0.004）。结论白介素-6基因-634G/G基因型携带者颈动脉粥样硬化危险显著增加,而且这种作用与高血压和高胆固醇血症之间存在交互作用。

简介：目的：探讨老年人高同型半胱氨酸（Hcy）高血压（H型高血压）与血尿酸（UA）、纤维蛋白原（FIB）水平的关系。方法选择2013年1月至2014年1月在石河子大学医学院第一附属医院老年病科门诊及病房收治的老年原发性高血压患者251例，其中Hcy水平≥15μmol/L为老年H型高血压组121例，Hcy水平＜15μmol/L为单纯高血压组130例；另外同期选择老年健康体检患者150例为对照组。同期测定Hcy、UA、FIB水平，比较各组UA、FIB水平的差异。结果老年H型高血压组、单纯高血压组、与对照组3组UA[（320.97±106.61）、（280.74±71.27）与（261.01±71.80）μmol/L]及FIB[（3.22±0.52）、（3.05±0.52）与（2.68±0.41）g/L]两两比较差异均有统计学意义（P＜0.01）；logistic回归分析结果示，H型高血压与UA（OR＝3.896）、FIB（OR＝3.100）水平及叶酸降低水平（OR＝2.776）成正比（P＜0.05）。结论老年H型高血压与UA、FIB密切相关。监测UA及FIB对老年H型高血压的管理具有重要意义。

简介：患者女，30岁。因反复中上腹部胀痛伴呕吐10d入院。患者10d前饭后出现中上腹持续性胀痛，阵发性加剧，放射至腰背部，伴呕吐胃内容物数次，并有口渴、多饮、多尿，无发热，无皮肤黄疸；体重下降2kg，按胃炎治疗无效。入院体检：一般情况差，神志清楚，巩膜无黄疸，全身浅表淋巴结未及肿大。心肺正常。

简介：自1969年，McCullyt首次报道了1例高半胱氨酸尿的儿童患者，因严重的动脉硬化而死亡。因其血浆中高半胱氨酸（HomocysteineHCY）浓度显著增高而提出一个意外的发现，即认识到高半胱氨酸血症在动脉粥样硬化发病中的重要性。近年来，80％的流行病学调查和临床研究认为高同型半胱氨酸血症是心脑血管病的独立危险因素。且与心脑血管病的预后有关，即血浆HCY水平越高，远期生存率越低竭。

简介：目的：评价脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者应用经鼻持续气道正压通气（nCPAP）治疗后对认知、心理和日常生活能力的疗效。方法：共96例脑梗死合并OSAHS患者人选本研究．其中42例患者为治疗组，采用nCPAP治疗12周，另54例患者为观察组。2组患者在治疗前后均进行多导睡眠图fPSGl检测、D-二聚体测定及认知、心理、神经功能、日常生活能力评分，并对相关结果进行对比分析。结果：经nCPAP治疗12周后．治疗组在PsG各参数包括呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低氧饱和度、氧饱和度低于90％的时间百分比、觉醒次数、非快速动眼期I＋Ⅱ期比例、Ⅲ＋Ⅳ期比例、快速动眼期比例1自q改善较观察组更明显（P〈0．05）。简易精神状态检查（MMSE）评分总分较观察组明显改善（P〈0．001）．其中复述、计算、记忆力、语言各分项目评分有明显改善（P〈0．01）。欧洲脑卒中量表评分（P〈0．001）、Bahel指数（BI）评分（P=0．002）较观察组明显改善。汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HRSD）评分较观察组明显改善（P〈0．001）。D-二聚体明显下降，与观察组相比，有显著差异（P=0．035）。结论：脑梗死合并OSAHS患者经nCPAP治疗12周后，其睡眠、认知、神经功能、心理、D．二聚体均明显改善．

简介：目的探讨气道高反应性对重度吸烟者慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的影响.方法1996年,对456名慢性呼吸症状和重度心脑血管病的重度吸烟者(FVC≥15包/年)进行调查,询问吸烟史,测量气道反应性、第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC).2002年对其中259人再次进行呼吸功能测量,以及COPD发病情况.结果调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,气道高反应性(AHR,PC20FEV1＜8mg/ml)加快了FEV1(β=19.2ml/yr,P=0.003),FVC(β=20.6ml/yr,P=0.012)和FEV1/FVC(β=0.4%/yr,P=0.008)的1996-2002年间的下降速度.对基线无COPD者进行亚组分析发现,气道高反应性者6年后COPD发病危险显著增加,调整调整年龄、性别、身高、吸烟包/年、吸烟种类(无过滤嘴、有过滤嘴、混吸)、戒烟和基线FEV1后,OR值为5.6(95%可信区间:1.1～28.2).结论气道高反应性在吸烟引起的COPD发病过程中起着重要作用,气道反应性测定有助于吸烟易感者的早期发现.

简介：咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）是引起慢性咳嗽的最常见病因,约占其32%。1972年Glauser首次描述CVA,其唯一症状是慢性咳嗽,病理生理机制与支气管哮喘（简称哮喘）相似,以呼吸道炎症和呼吸道高反应性（airwayhyper-responsiveness，AHR）为主要特征。

简介：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0bstructivesleeDapnea-hypopneasyndrome，OSAHS）在我国成年人中的患病率为3．6％。持续气道正压通气（continuousDositiveairwavpressure，CPAP）是治疗中重度OSAHS的首选方法且疗效肯定，但是治疗依从性低。WHO将依从性定义为患者的行为如服药、饮食及生活方式等与保健提供者建议的一致性。

简介：目的：评价生长抑素联合泮托拉唑预防经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎（PEP）和高淀粉酶血症的临床价值。方法将268例胆总管结石需行ERCP术治疗的患者随机分为对照组和观察组各134例。对照组患者给予禁食、补液、支持等一般治疗。观察组患者在对照组患者治疗的基础上给予生长抑素及泮托拉唑治疗：生长抑素3mg加入0.9%生理盐水60mL静脉微泵泵入,5ml/h,持续24h；泮托拉唑40mg加入0.9%生理盐水100mL静脉点滴,2次/d,共用48h。比较患者ERCP术前、术后3h、术后24h血清淀粉酶及术后胰腺炎高淀粉酶血症的发生情况。结果术后3h、术后24h观察组患者血清淀粉酶均低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。对照组患者ERCP术后发生急性胰腺炎14例（10.45%）,术后3h、术后24h出现高淀粉血症63例（47.01%）和37例（27.61%）；观察组患者ERCP术后发生急性胰腺炎2例（1.49%）,术后3h、术后24h出现高淀粉血症29例（21.64%）和13例（9.70%）。两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论生长抑素联合泮托拉唑预防干预可明显减少ERCP术后患者胰腺炎和高淀粉酶血症的发生。

简介：目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染，包装重组腺相关病毒，后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组，分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水，实验组（rAAV-AT1-Antisense），对照组（rAAV-GFP），正常组（0．9％NaCl）；2周后，实验组和对照组给予高盐（8％氯化钠）饲料喂养，正常组继续给予正常饮食喂养，实验周期为12周，实验过程中，前三周每周测量血压一次，三周后，每两周测量血压一次；处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后，对照组大鼠血压开始升高，到第5周时血压达到140mmHg，并维持到实验结束，实验结束时达到（142．7±4．5mmHg）；实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围，实验结束时维持在（117±3．8）mmHg，（117．8±2．9）mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压，为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。

简介：目的探讨伴有下尿路症状且前列腺特异性抗原（prostatespecificantigen，PSA）升高的患者经坦索罗辛治疗后血清PSA水平与前列腺癌活检检出率的相关性及临床意义。方法168例伴有下尿路症状且PSA升高的患者。根据服用坦索罗辛治疗后血清PSA变化分为2组，第1组血清PSA水平无明显下降（PSA≥4．0ng／ml且PSA下降〈20％），第2组血清PSA水平明显下降（PSA〈4．0ng／ml或PSA下降≥20％）。接受坦索罗辛0．2mg／d，服药2个月后行前列腺穿刺活检。结果第1组68例，经坦索罗辛治疗后血清总前列腺特异性抗原（totalprostatespecificantigen，tPSA）由（8．11±2．09）ng／ml升高至（9．05±3．13）ng／ml，经病理证实前列腺癌38例，占55．88％（38／68）。第2组100例，经坦索罗辛治疗后tPSA由（7．80±3．79）ng／ml下降为（5．19±2．32）ng／ml，经病理证实前列腺癌6例，占6％（6／100）。2组前列腺癌活检检出率比较差异有统计学意义（χ^2=23．53，P〈0．05）。有下尿路症状患者经坦索罗辛治疗后PSA敏感性提高到86．4％，特异性提高到75．8％，避免穿刺率为55．9％,诊断准确率78．5％。结论伴下尿路症状血清PSA水平升高的患者经坦索罗辛治疗后，在一定程度上提高了前列腺癌的诊断阳性率，降低了穿刺率。