简介:目的通过测定甲状腺全切术后第1天甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)及血钙浓度,结合患者是否出现低钙血症及其伴随症状,判定PTH测定在甲状腺全切术后对于预测低钙血症的发生是否比血钙浓度的测定更具优势,从而为术后长期补充钙剂提供依据.方法将104例甲状腺全切术后的患者,根据术后第1天PTH值进行分组,A组:PTH<5pg/ml;B组:PTH介于5~10pg/ml之间;C组:PTH介于10~20pg/ml之间;D组:PTH>20pg/ml.同时测量每组患者的血钙浓度,记录每组发生低钙血症患者的数量,及钙剂支持治疗的持续时间.结果PTH测定的准确率高于血钙浓度的测定,A组患者共26例,其中有7例存在暂时性低钙血症并出现低钙症状,5例出现长期低钙血症,需要长期钙剂支持治疗.A组的阳性预测值为28%,准确率为46%,均高于其他组,同时其阳性预测值及准确率亦高于血钙浓度的测定.结论甲状腺全切术后PTH的测定比血钙浓度的测定在判断低钙血症的发生上更具优势,且术后PTH<5pg/ml是预测术后长期低钙血症发生的可靠指标.
简介:目的探讨Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤的诊断及术前诱导治疗策略。方法回顾分析13例Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤患者的临床资料,其中Ⅲ期8例,Ⅳa期5例。肿瘤均侵犯大血管、心包或肺组织,或胸膜、心包转移。所有患者均经带芯穿刺、胸腔镜或前纵膈切开活检确诊,经长春瑞滨+顺铂(NP)或环磷酰胺,表阿霉素,顺铂(CAP)方案术前诱导化疗3周期或同步放疗30GY,肿瘤缩小、分期降低后行完全性或姑息性手术切除。均长期随访。结果13例病理均为恶性胸腺瘤,其中B2型4例,B3型6例,C型3例。诱导化疗疗效评价,部分缓解(PR)9例,疾病稳定(SD)4例。根治性切除7例,姑息性切除2例。9例手术患者均存活超过3年,超过5年7例(77.7%),超过8年1例;4例未手术患者均在4年内死亡。结论对于无法完全切除的Ⅲ、Ⅳa期侵袭性胸腺瘤,术前诱导治疗,可使原发肿瘤缩小,控制转移灶,降低临床分期,提高手术的完全切除率,有延长生存期的趋势。
简介:目的建立一种合理的单纯胰液反流动物模型,并比较胰液、胰液+胆汁在反流性食管炎中的作用.方法按数字表法将50只SD大鼠随机分为3组,采用全胃切除+食管十二指肠吻合术以及全胃切除+食管十二指肠吻合+胆管空肠吻合术分别制作胰液+胆汁混合食管反流(混合组,20只)及单纯胰液食管反流(胰液组,20只)大鼠模型,对照组(10只)仅单纯剖腹再关腹.术后1、2、4周分批处死动物,观察大鼠体重变化和食管组织形态学变化.结果混合组大鼠术中及术后共死亡4只,制模成功率80%;胰液组共死亡6只,制模成功率70%.混合组和胰液组大鼠体重较对照组明显下降,2周后体重逐渐上升,但仍显著低于对照组[(218±21)、(216±20)g对(286±28)g,P值均<0.05)].混合组和胰液组大鼠均出现程度不等的反流性食管炎(RE),病变以食管下段为重,随病程延长加重;组织学表现为炎症、糜烂、溃疡、上皮高度增生及出现组织转化,但两组间食管损伤程度无显著差异.结论成功制作单纯胰液反流的RE模型,为研究胰液造成的RE奠定了实验基础.
简介:以前的研究显示阻塞性睡眠呼吸暂停综合征可能是引起卒中非常重要的因素。然而,在对其他危险因素(包括高血压)作出调整后,此综合征是否仍独立地与卒中或死亡相关还没有被证实。
简介:慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)和心力衰竭(heartfailure,HF)是现代社会的常见疾病,随着社会老龄化.其患病率逐年升高。虽然2种疾病均被广泛深入地研究.但对2种疾病同时存在的合并症目前研究仍较少。大量研究显示.COPD发病机制有全身炎症反应参与.而这种全身炎症亦可促进动脉粥样硬化进展,成为心血管疾病的危险因素。另外,吸烟作为COPD的一个主要病因.同样也是冠心病危险因素之一。COPD与HF的共患病率较高,国外研究表明.老年HF患者中约1/3合并COPD.而COPD患者约1/5合并HF,但确切的共患病率仍不清楚。
简介:弥漫性肺泡出血综合征(diffusealveolarhemorrhagesyndrome,DAHS)是以痰中带血、咯血、呼吸困难、进行性贫血和胸部X线或CT影像呈弥漫性肺泡浸润为特征的临床综合征[1]。DAHS临床较为少见,多数起病急骤,病因复杂,如感染、中毒、药物、化学物质、细胞毒药物、自身免疫系统性疾病、系统性血管炎、血液系统疾病、造血干细胞移植等均可导致DAHS。
简介:蛋白丢失性肠病(protein-losingenteropathy,PLE)是指各种病因引起蛋白质从肠道丢失,特别是血浆蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出,导致低蛋白血症的一类疾病[1].引起蛋白丢失性肠病的基础疾病包括各种炎症、肿瘤及一些免疫性疾病等,如克罗恩病、溃疡性结肠炎、先天性糖基化病、系统性红斑狼疮及矫正先天性心脏畸形的Fontan术[2]等,这些疾病的一个共同特征是硫酸乙酰肝素(heparansulfate,HS)从肠道上皮细胞膜基质侧特异性地丢失.本文就HS在PLE中的病理机制及治疗进展作一综述.
简介:噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocyticlymphohistocytosis,HLH)又称噬血细胞综合征(hemophagocyticsyndrome,HS),是由多种致病因素导致淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖。分泌大量炎性细胞因子引起的严重甚至致命的炎症状态。其本身并非独立的疾病,而是并发于各种基础疾病.表现为同一高炎症反应的表型.