简介：摘要：目的：分析COL1A1在膀胱癌及癌旁组织中表达差异，研究COL1A1下调抑制膀胱癌细胞增殖和迁移的机制。方法：采用实时荧光定量 PCR检测 8例膀胱癌组织、癌旁组织和膀胱癌细胞系T24、UM-UC-3，以及人正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1中COL1A1 mRNA及预测miRNA表达水平；敲减COL1A1和阴性对照转染T24，通过 CCK-8、Transwell实验检测细胞的增殖、迁移水平；生物信息学预测COL1A1上游miRNA, miRNA-29b-3p mimic转染 T24细胞后实时荧光定量 PCR检测检COL1A1 mRNA表达水平；采用双荧光素酶实验验证miRNA-29b-3p和 COL1A1之间的关系。结果：与癌旁组织相比，COL1A1在膀胱癌组织中表达明显升高。COL1A1敲减后，明显抑制 T24增殖、迁移；生信预测miRNA-29b-3p与COL1A1靶向结合证据最强；与癌旁组织相比，miRNA-29b-3p在膀胱癌组织中表达明显降低，miRNA-29b-3p过表达之后，COL1A1 mRNA表达水平明显降低。双荧光素酶报告实验显示，miRNA-29b-3p靶向 COL1A1 mRNA的 3'非编码区。结论：相较于癌旁组织，COL1A1在膀胱癌组织中高表达，miRNA-29b-3p在膀胱癌组织中低表达；miRNA-29b-3p通过靶向下调COL1A1实现抑制膀胱癌进展，从而降低膀胱癌细胞的增殖、迁移。

简介：摘要：晚期宫颈癌患者已经丧失根治性手术的时机，放化疗是该病首选治疗方案。但晚期宫颈癌患者的死亡率较高，无病生存率较低，为进一步提高患者的治疗效果，改善预后情况，积极探讨宫颈癌放化疗敏感性是很有必要的。宫颈癌分子机制比较复杂，涉及较多基因表达、蛋白质变化，比如微小 RNA（miRNA）可在基因表达调控中发挥显著作用。文章主要分析miRNA-21对晚期宫颈癌放化疗敏感性的影响及其意义，希望能为临床研究宫颈癌放化疗提供一定的理论参考。

简介：【目的】探讨糖尿病视网膜病(diabeticretinopathy,DR)变患者血清、玻璃体中miRNA-200b、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达水平及临床意义。【方法】选取2016年2月至2017年2月我院收治的79例2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)患者为研究对象,根据是否合并DR及病变程度将其分为增殖型DR组(PDR组)(27例)、单纯型DR组(BDR组)(30例)、单纯T2DM组(NDR组)(22例)3组,同期选取25例体检健康者为对照组(NC1组),选取7例因孔源性视网膜脱离行玻璃体切割术患者作为玻璃体研究对照组(NC2组),利用全自动生化分析仪检测各组血糖、血脂指标,采用qRT-PCR检测miRNA-200b表达水平,采用ELISA法检测VEGF水平。【结果】DR组空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、血清VEGF水平明显高于NC1组,差异有统计学意义(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇、血清miRNA-200bmRNA水平明显低于NC1组(P<0.05),且随着DR病情加重,空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖、低密度脂蛋白胆固醇、VEGF呈明显递增趋势(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇、miRNA-200bmRNA呈明显递减趋势(P<0.05);PDR组玻璃体中VEGF水平明显高于NC2组(P<0.05),miRNA-200bmRNA水平明显低于NC2组(P<0.05);相关性分析结果显示,DR患者血清中miRNA-200b表达水平与糖化血红蛋白呈明显负相关(r=-0.426,P<0.05),VEGF水平与糖化血红蛋白呈明显正相关(r=0.579,P<0.05),miRNA-200b与VEGF表达呈明显负相关(r=-0.512,P<0.05)。【结论】DR血清、玻璃体中miRNA-200b呈明显低表达,VEGF明显高表达,二者血清中表达异常与DR患者血糖控制差、代谢紊乱密切呈正相关。

简介：【摘要】目的 对人肺腺癌吉非替尼获得性耐药株H1975细胞和敏感株PC9细胞miRNA谱在表达上的不同进行对比。 方法 使用特定芯片先对H1975细胞进行检测，再检测PC9细胞miRNA表达谱，经特定软件筛选表达差异超出5倍的miRNA，对存在差异者可能靶基因进行分析，通过实时定量PCR技术对芯片检测结果予以验证。 结果 22个H1975细胞株miRNA表达上调超出5倍，24个表达下调在5倍以上；表达异常的33个miRNA有潜在靶基因。 结论 H1975对吉非替尼耐药，可能受miRNA谱异常表达影响，后者可能在调控靶基因的过程中参与获得性耐药。

简介：   摘要：目的：探讨骨髓间充质干细胞源性外泌体miRNA介导TNF-α通过NF-κB信号通路对BMSCs成骨分化的影响。方法：将MC3T3-E1细胞株分对照组（正常培养的MC3T3-E1细胞株）、BMSCs-EXOS组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-EXOS共同培养）、BMSCs-miR-326-EXOS mimics组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS mimics共同培养）、BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics共同培养）、BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor共同培养）及BMSCs-miR-326-EXOS-NC inhibitor组（MC3T3-E1细胞株与BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor共同培养）。采用qRT-PCR方法检测各组细胞miR-326表达；茜素红染色定量分析矿化；碱性磷酸酶染色检测分化；免疫印迹检测各组细胞ALP、OPG、BMP2、TNF-α及NF-κB蛋白水平。结果：与对照组相比，BMSCs-EXOS组miR-326 mNRA表达、茜素红染色定量、ALP活性、ALP、OPG、BMP2蛋白水平升高，TNF-α及NF-κB蛋白水平降低（P＜0.05），BMSCs-EXOS组及BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics组组间比较无意义（P＞0.05），与BMSCs-miR-326-EXOS-NC- mimics组相比，BMSCs-miR-326-EXOS-mimics组miR-326 mNRA表达、茜素红染色定量、ALP活性、ALP、OPG、BMP2蛋白水平升高，TNF-α及NF-κB蛋白水平降低（P＜0.05），BMSCs-miR-326-EXOS-NC inhibitor组无意义（P＞0.05），BMSCs-miR-326-EXOS inhibitor组miR-326 mNRA表达、茜素红染色定量、ALP活性、ALP、OPG、BMP2蛋白水平降低，TNF-α及NF-κB蛋白水平升高（P＜0.05）。结论：骨髓间充质干细胞源性外泌体miR-326可通过抑制TNF-α及NF-κB蛋白而促进BMSCs成骨分化。