简介：目的观察层粘连蛋白（LN）和波形蛋白（Vim）在人胚早期神经管发育中的表达变化，探讨人胚神经管发育早期细胞微环境的特点。方法收集早期人胚23天和45天标本8例，分别用LN和Vim抗体对人胚标本的组织切片行免疫组织化学ABC法染色。图像分析不同观测指标阳性细胞的积分光密度值，结果用t检验进行统计分析。结果人胚发育早期，LN和Vim在神经管的神经上皮层、中间层和边缘层的神经细胞胞中表达。在神经管发育到23天时，LN的积分光密度值（1258．17±635）比Vim的积分光密度值（2611．34±502）低（P〈0．05）。结论在人胚早期，神经管的细胞基质成分以Vim为主，LN为辅，可能对神经干细胞的发育有重要作用。

简介：

简介：骨组织内各种间充质细胞,如成骨细胞,软骨细胞,成肌细胞和骨髓基质细胞都来源于共同的祖细胞即多潜能间充质细胞[1].

简介：原癌基因c-Cbl相关收是白CAP(c-Cblassociatedprotein)是有多个结合位点的新信号分子家族成员,VeredRibon1998年发现,并分离纯化.CAP与胰岛素刺激、c-Cbl磷酸化以及GLUT4转位密切相关,且是在胰岛素增敏剂作用下PPARγ启动转录的首位信号蛋白,因而成为人们争相研究的热点.以下就CAP研究进展作一综述.

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：目的观察水通道蛋白-4（AQP4）在雄性大鼠睾丸和附睾的表达及分布特点，为探讨水通道蛋白在睾丸和附睾中的作用提供形态学基础。方法采用免疫组织化学的方法，检测AQP4在睾丸和附睾的表达分布。结果AQP4在睾丸中表达于各级生精细胞、支持细胞以及间质细胞中；在附睾管内表达于柱状上皮细胞，且腔面表达更明显。结论AQP4可能参与了精子的生成及成熟过程，在激素的分泌调节中发挥作用。

简介：Tau蛋白是一种微管相关蛋白，在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达，主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用。Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关，神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化，研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤。本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述。

简介：目的研究大鼠肝大部切除（PH）后再生过程中肝星状细胞（HSCs）的动态变化及肝MMP-2、MMP-9的活性变化，探讨肝星状细胞在肝再生中的作用。方法按Higgins等方法制备肝大部切除动物模型，于术后恢复不同时程取材，免疫组织化学法检测肝HSCs的动态变化，明胶酶谱电泳法检测肝中MMP-2、MMP-9的变化。结果（1）正常肝小叶内HSCs呈网架状分布，PH后Desmin阳性HSCs的数量递减；胶质纤维酸性蛋白（GFAP）阳性HSCs的数量也呈递减趋势。（2）PH后再生过程中，肝脏MMP-2、MMP-9的表达逐渐增多。结论肝再生过程中HSCs的增殖反应较慢且维持的时间短，这不同于肝纤维化等肝病过程中HSCs维持较长时间的激活状态。肝再生过程中基质金属蛋白酶-2，-9的表达发生显著改变，提示基质金属蛋白酶-2，-9参与了肝再生过程。