简介：摘要目的探讨铁超载对大鼠认知功能的影响及其可能的内在机制。方法将30只8周龄雄性SPF级Srague Dawley(SD)大鼠随机分为两组，铁超载组(IO组)及空白对照组(Sham组)，每组n＝15。IO组大鼠采用右旋糖酐铁腹腔注射100 mg/(kg·d)持续28 d。利用Morris水迷宫方法检测两组大鼠的认知功能；Western blot法检测两组大鼠海马内的转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1，TfR1)、自噬相关蛋白p-AMP-蛋白激酶(p-AMP-activated protein kinase，p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)、B细胞淋巴瘤-2相互作用蛋白1(Bcl-2 interacting protein 1，Beclin1)的变化；免疫荧光观察大鼠海马内LC3、Beclin1的表达；HE染色观察各组大鼠海马内的神经元形态变化。透射电镜法观察大鼠海马区神经元内自噬小体数量及内质网形态的改变。所得数据应用SPSS 20.0统计软件进行重复测量方差分析和t检验。结果Morris水迷宫定位航行实验结果显示，两组大鼠逃避潜伏期的组别和训练时间交互作用显著(F＝3.55，P<0.01)。简单效应分析显示，与Sham组[(28.09±18.41)s、(21.42±15.53)s、(16.96±8.35)s、(10.24±3.75)s]相比，IO组大鼠在第2 ～ 5天的平均潜伏期[(56.68±30.65)s、(58.21±36.09)s、(36.58±13.54)s、(27.29±14.30)s]明显延长(t＝8.57，6.81，9.51，7.12，均P<0.01)。在第6天撤掉平台的空间探索实验中，与Sham组[(41.89±3.89)%]相比，IO组在平台象限内停留的时间百分比[(25.46±3.56)%]明显降低(t＝24.06，P<0.01)。Western blot结果显示，IO组大鼠海马内TfR1(2.10±0.48)、p-AMPK(0.74±0.10)、LC3(1.11±0.40)、Beclin1(1.05±0.20)的相对表达水平较Sham组[TfR1(0.11±0.18)、p-AMPK(0.19±0.02)、LC3(0.22±0.11)、Beclin1(0.17±0.02)]明显升高(t＝1.58，14.58，10.06，20.65，均P<0.01)。HE染色结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元细胞排列稀疏、形态不规整、细胞数明显减少。透射电镜结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元内自噬小体数量增多。结论铁超载可能通过提高海马区内的自噬水平发挥其神经毒性作用，引发认知功能障碍。

简介：单神经元(PSD)控制器利用神经元的自学习、自组织能力,根据被控对象的变化情况对控制器的权值进行在线调整,达到了在线调整PID参数的目的;且设计时无需精确对象模型,克服了常规PID因负载、模型参数的变化及非线性因素等影响PID精确调节的缺点.采用遗传算法对单神经元PID参数进行寻优,在搜索空间内获得全局最优点.仿真结果表明:采用遗传算法改进的单神经元PID控制器能获得较好的控制效果.

简介：神经元凋亡在未成熟脑组织缺血缺氧性损伤中占有重要比例.天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(cysteinylaspartate-specificprotease,caspase)在未成熟脑组织中的活性远高于成人脑组织.细胞内与凋亡执行期发挥关键作用的caspase有关的参与凋亡的细胞器主要有线粒体和内质网.通过线粒体细胞色素c的释放和内质网应激两条通路最终激活caspase-3导致神经元凋亡.

简介：摘要目的评价丙泊酚麻醉对新生大鼠海马神经元自噬的影响。方法健康SD大鼠39只，7日龄，体重10～12 g，雌雄不拘。采用随机数字表法分为3组(n＝13)：对照组(C组)、脂肪乳剂组(F组)和丙泊酚组(P组)。C组腹腔注射生理盐水8 ml/kg；F组腹腔注射中长链脂肪乳注射液8 ml/kg；P组腹腔注射中长链丙泊酚注射液80 mg/kg，3组均连续注射5 d。丙泊酚麻醉结束后第1天，处死5只大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和Beclin-1的表达水平。于丙泊酚麻醉结束后第19天(即出生后30 d)，每组剩余的大鼠行Morris水迷宫试验，记录逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比及穿越原站台次数。结果与C组比较，F组海马LC3B和Beclin-1表达、逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比和穿越原站台次数差异无统计学意义(P>0.05)，P组海马LC3B和Beclin-1表达上调，逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原站台次数减少(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚麻醉导致新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与其促进海马神经元自噬有关。

简介：

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简介：钳夹损伤兔右坐骨神经，于损伤处注射蛇毒NGF400Bu/kg/日，损伤术后1，3，7天和2，3，4，6，8周动态观察脊髓腰段伤侧第Ⅸ板层外侧的大型运动神经元的ACPase活性改变并应用图像分析仪对其进行定量研究。结果表明术后1，3天实验组和对照组ACPase活性的增加；术后3周实验组ACPase活性达高峰，溶酶体数目及溶酶体，高尔基复合体上的电子密度也明显增加，对照组酶活性不如实验组高，组间差异显著（P＜0．01）。术后6周实验组ACPase活性恢复至正常水平，而对照组ACPase活性才开始回降。本研究显示蛇毒NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元ACPase活性恢复有促进作用，从而对运动神经元可起一定的保护和促进恢复的作用。

简介：目的了解周围神经损伤后其远侧端特异性表达的65KD蛋白对鼠胚脊髓运动神经元的影响。方法选用SD大鼠坐骨神经横断后二周的动物模型，自然凝胶系统电溶分析损伤后神经远侧端中的蛋白组分，将65KD蛋白区带胶务与14天鼠胚脊髓运动神经元联合培养。结果损伤后二周的坐骨神经远侧端中特异性地出现表达增强的65KD蛋白；与含65KD蛋白区带胶条联合培养的脊髓运动神经元细胞存活数量多、突起生长旺盛。结论坐骨神经损伤后其远侧端组织中65KD蛋白表达增强，该蛋白具有促进鼠胚脊髓运动神经元存活与突起生长的作用：

简介：摘要p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor, p75NTR)为肿瘤坏死因子受体超家族成员，通过与原肌球蛋白受体激酶(tropomyosin receptor kinase, Trk)受体相互作用或与神经营养因子结合，介导多种复杂的信号转导通路，诱导突触生长和影响细胞存亡。急性脑缺血后，p75NTR与神经生长因子前体(pro-nerve growth factor, proNGF)、分拣蛋白(sortilin)等多种效应因子结合，进而激活下游凋亡信号分子，导致神经元死亡。因此，阐明p75NTR在急性脑缺血中介导神经元凋亡的通路及其分子机制对于研发急性脑缺血的新型治疗药物具有重要意义。

简介：帕金森病是一种普遍的神经退行性疾病,其病理特征是人脑黑质区多巴胺(DA)能神经元的进行性变性、死亡.帕金森病的病因和发病机制虽然至今未明,但氧化应激是主要因素.DA作为脑内主要神经递质,也是一种神经毒素.我们的研究中采用DA作为氧化应激诱导剂,观察了6种神经保护剂的作用效果.MTT分析其存活率、荧光双染色法观察其形态变化以及流式细胞仪分析凋亡和细胞周期变化,结果显示DA诱导后细胞存活率随浓度、时间进行式降低,而6种保护剂分别有不同程度的保护效果.

简介：摘要目的探讨大鼠远位触液神经元对其神经病理性疼痛行为学的影响。方法SD雄性大鼠，随机分为正常组、CCI组、CCI+毁损组。用CB-HRP追踪标记远位触液神经元，以经典的CCI为疼痛模型，同时利用红藻氨酸毁损远位触液神经元，用PWT和PWL测定神经病理性疼痛的行为学表现。结果CCI模型建立后的第1、3、7、14天，与CCI组相比，CCI+毁损组的行为学评分PWL和PWT值明显降低（P<0.05）；CCI组与正常组相比差异有统计学意义（P<0.01）。结论毁损大鼠远位触液神经元可增强神经病理性疼痛的表达,提示这些神经元可能参与了神经病理性疼痛的形成及调控。

简介：经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.

简介：目的探讨伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的病理学特征。方法1例右侧顶枕部和胼胝体伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤（WHOⅡ～Ⅲ级）患者，HE染色和免疫组织化学染色行组织形态学观察和病理分析，并复习相关文献。结果大体标本观察肿瘤为灰白色破碎组织块，质地柔软，约3．00cm×3．00cm×0．50cm大小。组织形态学观察，肿瘤细胞呈界限分明的两种排列，一种为部分细胞呈圆形和卵圆形，异型性不明显，核分裂象少见，局部血管内皮细胞增生；部分细胞呈菊心团样结构，中心为神经毡岛样结构，肿瘤细胞呈广泛的“假栅栏状”排列，中心为神经毡岛样结构。另一种为肿瘤细胞呈“旋涡状”排列，伴钙化。免疫组织化学染色显示，神经毡岛样结构区域巢蛋白强阳性表达，神经元核抗原表达阴性，神经毡岛样结构周围部分细胞少突胶质细胞转录因子-2表达阳性，中心部位突触素强阳性表达；星形细胞瘤区域胶质纤维酸性蛋白表达阳性，p53阳性细胞数目为25％～50％；神经毡岛样结构区域Ki-67抗原标记指数〈5％，星形细胞瘤区域约为10％。结论伴神经毡岛样结构的胶质神经元肿瘤的生物学行为与浸润性星形细胞瘤相似，但“假栅栏状”结构与文献报道略有不同，可能与多个神经毡岛样结构融合有关。肿瘤染色体检测与星形细胞瘤相似，均表现为染色体7q、9p缺失，提示其本质-生物学行为仍为星形细胞源性而非神经元源性肿瘤.

简介：摘要全身麻醉药引起发育神经元神经毒性作用的具体机制目前仍无定论。线粒体是细胞内物质代谢和能量转换的中心，全身麻醉药可引起线粒体结构功能改变，诱发氧化应激，破坏呼吸链，干扰线粒体动力学，引起线粒体损伤从而导致神经毒性作用。文章阐述了全身麻醉药引起发育神经元神经毒性作用的线粒体机制，并且对线粒体动力学相关的分子机制进行了详细介绍，以期为未来婴幼儿麻醉寻找可能的干预手段提供新思路。

简介：

简介：目的观察体外培养小鼠皮层神经元机械损伤后微小核糖核酸-124（miR-124）的表达变化，初步探讨miR-124对小鼠创伤性脑损伤后神经轴突再生与修复可能的影响。方法孕15—18dC57BL／6种孕鼠胚胎脑皮质层神经元体外培养7d，以10μL移液器塑料滴头在培养皿内划割，造成机械性损伤，伤后不同时间点（1h，6h，12h，24h，72h，144h）分别采用实时定量聚合酶链法（RT—PCR）检测miR-124和蛋白质印记法（WesternBlot）检测神经纤毛蛋白（Nrp-1）、微管相关蛋白（Tau）、生长相关蛋白43（Gap-43）的表达水平。然后用miR-124模拟物和抑制剂分别对体外培养的皮层神经元进行干预，观察miR-124表达量的改变对实验的影响。结果神经元机械损伤后miR-124和Nrp-1、Tau、Gap-43的表达均显著升高（P〈0．05），且存在一定的正相关性。用miR-124模拟物和抑制剂分别显著升高和降低miR-124的表达后，Nrp-1、Tau、Gap-43表达显著下降，其中抑制剂组下降较模拟物组明显（P〈0．05）。结论创伤区miR-124的适度高表达可能与轴突再生有密切联系，这为本课题组今后尝试梯度调控miR-124以调节神经轴突再生与修复提供了实验依据。

简介：摘要目的探讨弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤（diffuse leptomeningeal glioneuronal tumor）的临床病理特征、诊断及预后。方法收集首都医科大学宣武医院病理科2016年1月至2020年1月术后及病理会诊确诊的5例弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤，观察其临床特征、组织学形态、免疫组织化学表型、分子遗传学特征以及预后，并结合相关文献复习。结果5例患者中2例男性，3例女性。年龄2~53岁（中位年龄11岁），其中小于16岁患者3例。临床主要表现为颅内压增高（头痛、呕吐）或肢体无力。磁共振成像（MRI）均提示颅内和椎管内弥漫性结节性软脑膜增厚和强化，部分囊性变，伴或不伴脑实质受累。临床诊断炎性病变3例，描述性占位性病变2例。光镜下，肿瘤在软脑膜内呈弥漫性或巢团状生长，5例中3例表现为低或中等密度的形态单一的少突胶质细胞样肿瘤细胞，未见坏死和核分裂象；2例细胞密度较高，轻-中度异型，核大深染，核分裂象可见，并见肾小球样微血管增生。免疫表型：5例肿瘤均突触素、Olig2阳性，IDH1、H3 K27M阴性；4例胶质纤维酸性蛋白（GFAP）局灶阳性，1例NeuN部分阳性，Ki-67阳性指数1%~35%。分子遗传学显示：4例BRAF融合基因阳性，2例染色体1p缺失、19q完整，3例未见到1p及19q杂合性共缺失。5例患者术后随访13~28个月（中位随访时间15个月），1例患者27个月后死亡，余4例患者无肿瘤进展证据。结论弥漫性软脑膜胶质神经元肿瘤罕见，且极易与其他中枢神经系统肿瘤和炎性病变相混淆，应结合临床影像学、形态学、相应的免疫组织化学染色和分子遗传学综合判断，以避免误诊耽误治疗。

简介：摘要目的了解电离辐射对幼鼠海马齿状回(DG)区和CA1区树突棘形态及结构随时间变化的特点，为研究放射性认知功能障碍发生的分子机制提供详尽直接的形态学依据。方法给予21 d龄SD大鼠单次剂量10 Gy全脑照射，观察照射后1、3个月大鼠认知功能改变，海马DG区和CA1区中树突棘密度及形态学变化。Western blot检测电离辐射对突触后致密蛋白(PSD95)的影响。结果SD幼鼠在照射后3个月发生明显的学习和记忆力损伤。海马DG区树突棘密度显著降低，照射后1、3个月分别降低了39.06%、29.27%(t＝14.96、12.35，P<0.05)。海马CA1区底树突的树突棘密度在照射后1个月降低了33.40%(t＝10.39，P<0.05)，而在照射后3个月其树突棘密度无明显变化；而CA1区顶树突的树突棘密度在照射后1、3个月均无明显变化。此外，海马DG区和CA1区树突棘形态处于动态变化的过程；突触后PSD95在照后1和3个月分别降低了24.6%和50.5%(t＝2.97、9.27，P<0.05)。结论电离辐射后幼鼠海马不同脑区树突棘密度及形态学变化提示PSD95可能通过影响树突棘的结构形态降低突触可塑性，从而参与放射性认知功能障碍的发生。

简介：摘要目的探讨大脑多结节和空泡变性神经元肿瘤（multinodular and vacuolating neuronal tumor，MVNT）的临床病理特征，并探讨其免疫表型、分子特征及预后。方法收集解放军南部战区总医院2013—2021年间4例大脑MNVT病例和广东省惠州市第一人民医院1例的临床和影像学资料。复习5例MVNT患者的临床资料，光镜下观察其组织学特点和免疫表型，综合分子改变和随访结果评估患者预后。结果5例患者，女性4例，男性1例；年龄17~51岁（平均42岁）；临床4例以癫痫为首发症状，1例表现为头部不适感。术前影像显示颞叶（4例）或额叶（1例）皮质深层和/或白质浅层处无明显强化、T2像呈高信号的多结节状病变。镜下观察病变位于皮质下白质和/或皮质深层，呈多发离散或聚集的结节改变。结节主要由不成熟的神经元样细胞组成，核空泡状，核仁突出，胞质嗜酸性或空亮，核偏位，细胞周围可见大小不一的偏心空泡，未见细胞多形性和核分裂象。免疫组织化学空泡状肿瘤细胞HuC/HuD、SOX2和Olig2均阳性，突触素、神经丝蛋白和MAP2部分阳性，但NeuN、胶质纤维酸性蛋白、p53、H3K27M、IDH1 R132H、ATRX、BRG1、INI1和BRAF V600E阴性。2例行二代测序（含131个中枢神经系统肿瘤诊断和预后相关基因），未检测到异常的分子改变。5例均行病灶切除术，术后未行辅助性放化疗，随访6个月至8年，均未见肿瘤进展。结论MVNT多见于成人，是一种惰性神经元肿瘤，WHO分级1级，肿瘤即使不全切除病变亦无进展，如无临床症状，可选择保守治疗。

简介：摘要目的探讨大鼠脑冲击伤（bTBI）早期是否启动神经元焦亡的发生及可能机制。方法选取雄性SD大鼠52只，按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组，bTBI组又根据观察时间分为1，6，12 h三个亚组，各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将颈部以下保护，用BST-Ⅰ型激波管致头部冲击伤。空白对照组除不致伤外，其他操作与bTBI组一致。伤后6，12 h进行改良神经功能严重程度评分（mNSS）检测，观察大鼠神经功能障碍程度。伤后1，6，12 h行MRI T2WI扫描观察异常信号影；解剖大鼠头部进行大体观察；HE染色观察脑组织病理改变；电镜下观察神经元超微结构改变；ELISA检测炎症因子［白细胞介素（IL）-1β、IL-18］的表达水平；免疫荧光共染检测蛋白［凋亡相关微粒蛋白（ASC）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）］在神经元上的表达情况。结果（1）bTBI 6 h组mNSS［3（3.0，3.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05），bTBI 12 h组mNSS［2（2.0，2.0）分］高于空白对照组［0（0，0）分］（P<0.05）；bTBI 6 h组mNSS与bTBI 12 h组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。（2）与空白对照组比较，bTBI组MRI T2WI序列均发现脑组织体积增大，整体T2信号影增高，扣带回增宽变扁，大脑皮质、第三脑室较周围存在高信号影，但各bTBI亚组间无明显差异。（3）bTBI组大体观察发现脑组织出现不同程度的水肿和充血；HE染色显示各bTBI亚组脑组织皮质区部分细胞出现肿胀变形和血管管腔收缩，血管周围间隙增宽。（4）电镜下发现bTBI组神经元肿胀主要发生在线粒体，且在伤后12 h内肿胀程度逐步加深。（5）bTBI 1，6，12 h组IL-18水平分别为（4.12±0.42）pg/ml、（5.20±0.29）pg/ml、（6.82±0.61）pg/ml，较空白对照组的（2.94±0.49）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；bTBI 1，6，12 h组IL-1β水平分别为（2.48±0.15）pg/ml、（4.10±0.38）pg/ml、（5.04±0.28）pg/ml，较空白对照组的（1.86±0.32）pg/ml均明显升高（P均<0.01）；各bTBI亚组血清中IL-18及IL-1β蛋白在伤后12 h内均呈不同程度的升高（P均<0.05）。（6）ASC和NLRP3蛋白在脑皮质神经元阳性细胞的胞质上表达，且随时间延长表达均呈上升趋势。结论大鼠在bTBI早期启动脑皮质神经元发生焦亡。bTBI大鼠神经功能的缺失可能是冲击波作用于头部导致神经元焦亡引起。