简介：目的调查临床分离的念珠菌种类及其对氟康唑的敏感性。方法采用科玛嘉念珠菌显色培养基和YBC平板对山东大学齐鲁医院细菌室分离到的161株念珠菌进行鉴定，并对分离出的白念珠菌分别采用NCCLS推荐的微量稀释法和ROSCO药敏纸片法对氟康唑进行药物敏感性试验。结果在161株念珠菌中白念珠菌为69．57％，热带念珠菌为19．88％，近平滑念珠菌为4．97％，克柔念珠菌为2．48％，光滑念珠菌为1．86％，其他念珠菌为1．24％。两种方法药敏结果显示：112株白念珠菌对氟康唑的敏感率分别为96．43％和97．32％，仅有2株耐药。结论白念珠菌仍然是我院分离率最高的念珠菌，其次是热带念珠菌和近平滑念珠菌。白念珠菌对氟康唑仍敏感，耐药菌株极少。

简介：目的从常用免疫抑制剂、降血脂药、抗抑郁药、抗生素及非甾体类抗炎药中筛选出可能与氟康唑具有协同增效作用的药物.方法将5类28种药物配制成相同浓度（100μg/mL）后分别单独及与低浓度氟康唑联合加入白念珠菌耐药菌株（l00、103）及敏感菌株（sc5314、y0109）菌悬液中,24h（敏感菌）及48h（耐药菌）后观察菌液澄清情况,菌液完全澄清为“＋”,混浊为“-”,并重复上述实验3次.结果舍曲林等7种药物在该浓度下单用即可抑制所有实验菌株生长,与氟康唑合用后抑菌作用更加显著;利福喷丁等6种药物在该浓度下单用只能抑制敏感菌株生长,但与低浓度氟康唑合用后对耐药菌株也有抑制作用.结论舍曲林、利福喷丁等药物与氟康唑联合后对白念珠菌可能具有协同抑制作用.

简介：目的：研究黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜形成的影响。方法采用激光共聚焦显微镜观察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜生长形态的影响；采用XTT法考察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜形成能力的影响；应用水-烃两相测定实验考察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜细胞表面疏水性（Cellsurfacehydrophobicity，CSH）的影响；应用实时定量RT-PCR（RealTimeRT-PCR）实验考察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌CSH1、EFG1、HWP1、ALS1基因表达的影响。结果黄芩素与氟康唑合用能够协同抑制白念珠菌生物被膜的形成，经黄芩素与氟康唑处理的白念珠菌不能形成正常的生物被膜，其生长动力学及细胞表面疏水性下降，细胞疏水性相关基CSH1、菌丝形成调控基因EFG1、黏附相关基因HWP1基因的表达水平降低。结论黄芩素与氟康唑合用可协同抑制白念珠菌生物被膜的形成。

简介：目的探讨中药有效成分黄芩苷(Baicalin,BA)联合氟康唑(Fluconazole,FLC)对白念珠菌(Candidaalbicans)形态转化的影响及机制。方法在菌丝诱导培养基(液体和固体培养基)上观察两药联用对白念珠菌酵母-菌丝形态转化的影响;ELISA法检测两药联用对胞内cAMP含量的影响;回补实验验证两药联用对胞内cAMP的影响;qRT-PCR检测两药联用对白念珠菌cAMP相关基因RAS1,CDC35和PDE2表达的影响。结果黄芩苷联合氟康唑能显著抑制白念珠菌酵母-菌丝形态转化,降低胞内cAMP水平;外源性cAMP能逆转两药联用所造成的菌丝抑制;两药联用使RAS1和CDC35表达分别下调35%和27%,使PDE2上调1.21倍。结论黄芩苷协同氟康唑显著抑制白念珠菌形态转化,其作用机制可能与下调胞内cAMP有关。

简介：目的评价3种棘白菌素类药物（卡泊芬净、米卡芬净、阿尼多芬净）体外对氟康唑耐药念珠菌的药物敏感性。方法采用微量液体稀释法和琼脂稀释法测定最小抑制浓度（MIC）。结果微量液体稀释法：59株耐药白念珠菌3种药物MIC50均为0.06μg/mL,米卡芬净、阿尼多芬净的MIC范围均为0.015～0.125μg/mL,卡泊芬净为0.015～0.25μg/mL;8株耐药光滑念珠菌MIC值均为0.063μg/mL。琼脂稀释法：59株耐药白念珠菌和8株耐药光滑念珠菌3种药物MIC值均为0.063μg/mL。结论3种棘白菌素类药物可能具有治疗氟康唑耐药的念珠菌感染的临床价值。

简介：目的探索利福喷丁（rifapentine）联合氟康唑（fluconazole）对耐氟康唑白念珠菌细胞周期的影响。方法将白念珠菌菌悬液与利福喷丁和（或）氟康唑共同培养12h,碘化丙啶（PI）染色后流式细胞仪检测空白对照组、利福喷丁组、氟康唑组及利福喷丁与氟康唑联合用药组DNA含量,分析利福喷丁及其联合氟康唑对细胞周期的影响。结果与空白对照组、利福喷丁组及氟康唑组相比,联合用药组G0/G1期DNA含量均减少（P〈0.01）,G2/M期DNA含量均显著增加（P〈0.01）。说明利福喷丁与氟康唑合用时组细胞周期阻滞在G2/M期。结论利福喷丁与氟康唑联合用药时能阻断耐药白念珠菌细胞周期进程,抑制细胞的正常分裂增殖。

简介：目的探讨Hog-MAPK信号通路在白念珠菌氟康唑耐药机制中的作用。方法通过Real-TimePCR、Westernblot等方法比较白念珠菌氟康唑敏感株与耐药株Hog-MAPK信号通路相关的HOG1等基因的mRNA表达,以及磷酸化p38MAPK蛋白表达的差异,并应用微量液基稀释法检测白念珠菌HOG1基因缺陷株及其原始亲代菌株/标准株对氟康唑MIC值的差异。结果白念珠菌氟康唑敏感株与耐药株之间Hog-MAPK信号通路相关基因mRNA表达和蛋白表达存在一定差异性,敏感株的表达在一定程度上低于耐药株,HOG1基因缺陷株对氟康唑更为敏感。结论白念珠菌氟康唑耐药性可能与Hog-MAPK信号通路中部分基因和蛋白表达有关,这些基因和蛋白表达的降低可能使耐药性发生改变。

简介：目的了解SRB1在白念珠菌氟康唑耐药株和敏感株表达差异,探讨与白念珠菌耐药性的关系。方法使用同一亲本来源的白念珠菌氟康唑耐药株CA-16和敏感株CA-3为研究对象,采用实时荧光定量RT-PCR的方法扩增各菌株的目的基因SRB1、CDR1、ERG11,观察各菌株目的基因表达情况。结果与白念珠菌氟康唑敏感株CA-3相比,在mRNA水平氟康唑耐药株CA-16的SRB1和耐药基因CDR1、ERG11表达升高,SRB1、CDR1、ERG11表达水平差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论白念珠菌SRB1的表达增高和白念珠菌对氟康唑耐药密切相关,SRB1可能是一个新的耐药候选基因。

简介：目的：测定耐氟康唑念珠菌和耐伊曲康唑烟曲霉临床分离株对泊沙康唑的敏感性。方法参照美国临床实验室标准化研究所制定的M27-A3和M38-A2方案，测定从临床获得的11株耐氟康唑的念珠菌和3株耐伊曲康唑烟曲霉对泊沙康唑的MIC值。结果对于氟康唑耐药的念珠菌，泊沙康唑的MIC范围是0.125-1μg/mL。对于伊曲康唑耐药烟曲霉，泊沙康唑的MIC范围是0.06-0.5μg/mL。结论11株耐氟康唑的念珠菌和3株耐伊曲康唑烟曲霉均对泊沙康唑有效。