简介：Inflammasomes是由响应病原体暴露或细胞的损坏便于煽动性的cytokines的版本调整天生的有免疫力的反应的多蛋白质建筑群。支持inflammatoryinflammasome发信号是重要的招待防卫，帮助开始跟随侮辱到主机，而是罐头的织物修理的进程有害，当过多或长期时。因此，inflammasome活动紧被调整。这里，我们讨论inflammasome规定的一批评机制，ubiquitination，那作为蛋白质稳定性和trafficking的一个通用调节的人工作。最近的研究由蛋白质ubiquitination提供了重要卓见进inflammasome激活的规定。明确地，当它联系到ubiquitination，我们考察inflammasome功能的分子的规定，并且讨论含意让治疗学的发展明确地指向异常inflammasome发信号。

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简介：幼芽的中心kinases(GCK)参予需要包括apoptosis，房间增长，极性和移植调整细胞的函数的许多发信号的小径。最近的研究证明了GCK是在适应、天生的有免疫力的规定的参加者。然而，微分激活和GCK的规章的机制，以及在上游、下游的发信号的分子，尚待充分被定义。它仍然保持未解决是否并且怎么GCK可以有存在的串音表明小径。这评论在与免疫系统相关的GCK的研究强调进步。

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简介：MicroRNAs(miRNAs)areaclassofshort,endogenously-initiatednon-codingRNAsthatpost-transcriptionallycontrolgeneexpressionviaeithertranslationalrepressionormRNAdegradation.ItisbecomingevidentthatmiRNAsareplayingsignificantrolesinregulatorymechanismsoperatinginvariousorganisms,includingdevelopmentaltimingandhost-pathogeninteractionsaswellascelldifferentiation,proliferation,apoptosisandtumorigenesis.Likewise,asaregulatoryelement,miRNAitselfiscoordinativelymodulatedbymultifariouseffectorswhencarryingoutbasicfunctions,suchasSNP,miRNAediting,methylationandcircadianclock.Thismini-reviewsummarizedthecurrentunderstandingofinteractionsbetweenmiRNAsandtheirtargets,includingrecentadvancementsindecipheringtheregulatorymechanismsthatcontrolthebiogenesisandfunctionalityofmiRNAsinvariouscellularprocesses.

简介：MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingsingle-strandedRNAsthatcanmodulatetargetgeneexpressionatposttranscriptionallevelandparticipateincellproliferation,differentiation,andapoptosis.Tcellshaveimportantfunctionsinacquiredimmuneresponse;miRNAsregulatethisimmuneresponsebytargetingthemRNAsofgenesinvolvedinTcelldevelopment,proliferation,differentiation,andfunction.Forinstance,miR-181familymembersfunctioninprogressionbytargetingBcl2andCD69,amongothers.MiR-17tomiR-92clustersfunctionbybindingtoCREB1,PTEN,andBim.ConsideringthatthesuppressionofTcell-mediatedimmuneresponsesagainsttumorcellsisinvolvedincancerprogression,weshouldinvestigatethemechanismbywhichmiRNAregulatesTcellstodevelopnewapproachesforcancertreatment.

简介：Regulationrelatesto.FoodpackagingadoitivesMedicalpackagingadditives.FlameRetaradantPlasticizer.Plasticizer.Antimicrobial.Colorant.

简介：由模式识别受体(PRR)的病原体的天生的察觉到在在自我和非自我部件之间的天生的辨别起必要作用，导致天生的有免疫力的防卫和煽动性的回答的产生。天生的煽动性的反应的开始，激活和分辨率被相互作用的一个复杂网络在有免疫力、非有免疫力的系统的众多的细胞、分子的部件之中调停。当时一控制并且有益的天生的煽动性的反应是批评的因为病原体的消除和织物动态平衡，dysregulated或持续发炎的维护导致象长期的感染那样的病理学的条件，煽动性的自体免疫的疾病。在这评论，我们为天生的免疫和煽动性的回答的建立和规定在我们细胞、分子的机制的理解讨论一些最近的进展。

简介：Oxidativestressplaysanessentialroleinregulatinggrowthanddeathofcardiacmyocytes.ClassⅡhistonedeacetylases（cⅡ-HDACs）arelocalizedprimarilyinthenucleusinunstimulatedcardiacmyocytesandnegativelyregulatecardiachypertrophybyinteractingwithpro-hypertrophictranscriptionfactors,includingmyocyteenhancerfactor2（MEF2）,calmodulin-bindingtranscriptionactivator（CAMTA）,andnuclearfactoractivatedTcells（NFATs）.NuclearlocalizationofcII-HDACsisregulatednotonlybyphosphorylationbutalsothroughoxidationofconservedcysteineresidues（Agoetal2007）,suggestingthatposttranslationalmodulationplaysanimportantroleinmediatingpathologicalcardiachypertrophyandheartfailure.Inthispresentation,Iwilldiscusshowreactiveoxygenspecies（ROS）areproducedintheheartunderstressandhowROSregulatethesubcellularlocalizationofcII-HDACs,therebycausingpathologicalhypertrophy.TheNADPHoxidasefamilyisagroupoftransmembraneproteinsproducingsuperoxideandhydrogenperoxide.Nox4islocalizedprimarilyinmitochondria,endoplasmicreticulum,andnucleus,whoseexpressionisupregulatedbypressureoverloadandheartfailure.Nox4playsanessentialroleinmediatingincreasesinROSinthefailingheart.IncreasedoxidativestressinducesoxidationofcysteineresidesincⅡ-HDACs,suchasC667andC669inHDAC4,whichinturncausesnuclearexitofcⅡ-HDACs.ThecⅡ-HDACsarefurtherphospho-rylatedbytheHDACkinases,includingCa2+calmodulinkinaseandPKD,leadingtoprolongedcytoplasmiclocalizationofcⅡ-HDACsandconsequentcardiachypertrophy.Thioredoxin1（Trx1）,ananti-oxidant,reducesthecriticalcysteineresiduesincⅡ-HDACs,therebyrestoringthenuclearlocalizationofcⅡ-HDACsandinhibitingpathologicalhypertrophy.DownregulationofNox4enhancesnuclearlocalizationofHDAC4,therebyinhibitingcardiachypertrophy,suggestingthatendogenousNox4mediatesoxidationofHDAC4.Insummary,oxidatives

简介：在allosteric酶和底层之间的有约束力的过程上的使活跃之物分子和压抑的分子的效果被考虑绑在allosteric酶的调整分子的heterotropic效果讨论。有heterotropic效果的allosteric酶的一个模型被介绍。在规定过程的cooperativity和anticooperativity被学习。

简介：大米在充满的稻地里成长并且作为比较喜欢的氮(N)来源收起铵。铵举起被作为在生活的所有领域发现的铵transporters知道的不可分的膜蛋白质的一个家庭便于。然而，分子的机制和在米饭的铵transporters(AMT)的功能的特征还没详细被决定。在这评论，我们在米饭为AMT基因报导染色体宽的搜索，导致到至少12的潜在的AMT蛋白质的数字的增加，包括alpha和贝它亚群的成员。为12OsAMT蛋白质的预言的蛋白质序列的分析在alpha和贝它识别了许多保存phosphorylation地点组织成员，它能潜在地在控制transporters的活动起一个作用。米饭AMT基因的表示的现在的知识也详细被总结。未来研究应该集中于OsAMT蛋白质的结构、功能的特征在米饭提供卓见进铵举起和它的规定的机制。如此的研究能在米饭耕作改进利用和N化肥的减少消耗量。

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