简介：干扰素规章的因素(IRF)7被表明了是导致病毒的类型的一个主人管理者我干扰素生产(IFN)，并且它对病毒在天生的有免疫力的反应起一个中央作用。这里，我们识别了联系死亡的蛋白质kinase1(DAPK1)作为由双人脚踏车亲密关系纯化(龙头)的交往IRF7蛋白质。病毒的感染导致了DAPK1-IRF7和DAPK1-IRF3相互作用，DAPK1的overexpression提高了刺激干扰素的反应元素(ISRE)和IFN-β的导致病毒的激活；倡导者和IFNB1基因的表示。稀释的DAPK1击倒IFNB1和RIG-I表示的正式就职由病毒的感染或IFN-β被触发；，并且他们被病毒的复制提高。另外，病毒的感染或IFN-β；处理导致了DAPK1的表示。IFN-β；处理也由减少激活DAPK1它在丝氨酸308点的phosphorylation水平。有趣地，在导致病毒的发信号的DAPK1的参与独立于它的kinase活动。因此，我们的学习作为细胞的抗病毒的反应的一个重要管理者识别了DAPK1。
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