简介：AbstractThe emergence of mobile Tigecycline-resistant tet(X3) and tet(X4) is believed to be a global threat to public health. Here, we investigated the prevalence of tet(X3) and tet(X4) in our metagenomic data of migratory birds. While tet (X4) was not identified in our samples, tet(X3) was found in two gut microbiomes of bird fecal samples, with 100% amino acid identity of sites 150–387. These results suggest that tet(X3) has been spreading into the environment for a long period of time and that there is an urgent need to control its further transmission.

简介：

简介：回顾性收集首诊拟诊为cHD在住院期间行n玎和cAG检查且资料较完整的患者186例。将病例根据TET结果分为阳性组和阴性组，继而根据有无DM分为两个亚组，比较对应组间TET结果、冠状动脉病变程度。结果：①TET-DM-组、TET-DM＋组、TET＋DM-组、TET＋DM＋组患者冠脉病变支数及Gensini积分均依次递增。②cHD患者在四组中所占的比例依次呈上升趋势。③TET＋患者在各冠状动脉病变支数组中所占的比例依次呈上升趋势。结论：TET可作为DM患者诊断cHD及其风险评估的重要手段。

简介：摘要目的探讨宿主Tet1(ten-eleven translocation)分子在抗海分枝杆菌感染过程中的意义与初步机制。方法SPF级野生型C57BL/6和Tet1基因敲除小鼠(Tet1KO)分别尾静脉接种海分枝杆菌，建立尾静脉感染模型。首先观察比较大体病变如尾巴脓肿形成及面积差异；再用苏木精-伊红染色法染色及透射电镜观察小鼠尾组织病理学变化与差异；免疫组化检测小鼠尾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β(TGF-β)的表达与分布；组织研磨涂抹于7H10固体培养基，计数菌落并统计差异；最后，提取尾组织蛋白，Western blot检测NF-κBp65和TGF-β的表达。结果C57BL/6小鼠感染海分枝杆菌后尾巴上形成明显的脓肿、溃疡等病变；而Tet1KO小鼠病变较轻，仅出现散在的小脓肿，并且尾组织菌载量明显降低。组织病理学观察发现感染海分枝杆菌后，C57BL/6小鼠尾组织中有明显的炎性细胞聚集和浸润，形成肉芽肿样病灶，而Tet1KO小鼠尾组织中无明显炎性细胞浸润；免疫组化检测发现Tet1KO小鼠尾组织中的TNF-α和TGF-β的表达量均比C57BL/6组降低；Western blot检测发现Tet1KO小鼠尾组织中磷酸化NF-κBp65和TGF-β蛋白表达水平显著降低。结论Tet1缺失可以降低海分枝杆菌介导的炎性损伤，且利于宿主对细菌的清除。

简介：摘要目的探讨低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合低剂量阿糖胞苷诱导方案治疗TET2基因突变儿童骨髓增生异常综合征（MDS）的疗效。方法选择2009年3月至2018年4月哈尔滨市第一医院血液病肿瘤研究所住院MDS患儿9例，其中儿童难治性血细胞减少（RCC）3例，MDS伴原始细胞增多Ⅰ型（MDS-EBⅠ）4例，MDS伴原始细胞增多Ⅱ型（MDS-EBⅡ）2例。应用二代基因测序法（NGS）检测MDS患儿骨髓细胞TET2基因突变。采用低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合阿糖胞苷诱导方案分层治疗儿童MDS。临床疗效评价参照2006年MDS国际工作组（IWG）制定的MDS疗效评价标准。结果9例患儿中，近期临床有效8例。TET2基因突变阳性2例，均获得了骨髓完全缓解（mCR）并血液学改善（HI）的近期临床疗效；7例TET2基因突变阴性患儿近期临床疗效为CR 4例，mCR并HI 1例，疾病稳定（SD）1例。结论低剂量亚砷酸/维A酸联合或不联合低剂量阿糖胞苷方案可能使TET2基因突变阳性儿童MDS受益。

简介：摘要CD4+ T细胞是人体免疫重要的一部分，其中辅助性T细胞17（T helper cell 17，Th17）和调节性T细胞（regulatory T cells，Treg）两个新近发现的CD4+ T细胞亚群在自身免疫疾病的发生发展中也起关键作用。Th17细胞能够引起自身免疫和炎性反应，而Treg细胞抑制疾病发生并维持免疫稳态；10～11易位蛋白（ten-eleven translocation，Tet）作为DNA去甲基化的关键因子，当其缺失时能够影响Th17/Treg免疫平衡。本文针对Tet调控Th17/Treg细胞分化参与自身免疫疾病发生发展的研究进展作一综述。

简介：摘要目的评价三叉神经节10-11易位蛋白3(TET3)在小鼠颌面部炎性痛中的作用。方法SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠40只，8～10周龄，体重19～23 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(C组)、炎性痛组(IP组)、对照+TET3-siRNA组(C+siTET3组)、炎性痛+TET3-siRNA组(IP+siTET3)和炎性痛+阴性对照Scrambled-siRNA组(IP+siNC)。分别于小鼠颞下颌骨关节内注射生理盐水或完全弗氏佐剂(CFA)10 μl，于注射后1、4、8和12 d(T1-4)时测定机械痛阈(MWT)；C+siTET3组、IP+si-TET3组和IP+siNC组于注射生理盐水或CFA前，三叉神经节内分别注射0.75 μl siTET3或siNC，于T2时处死小鼠取三叉神经节，采用Western blot法检测TET3的表达。结果与C组比较，IP组T1-3时MWT降低，三叉神经节TET3表达上调(P<0.05或0.01)；与IP组和IP+siNC组比较，IP+siTET3组T2，3时MWT升高，三叉神经节TET3表达下调(P<0.05或0.01)。结论三叉神经节TET3参与了小鼠颌面部炎性痛的形成。

简介：目的通过用不同的保存液低温灌洗保存大鼠供肝2h的实验,比较汉防己甲素（TET）-高渗枸橼酸盐嘌呤（HCA）溶液与UW（UniversityofWisconsin）液对供肝的保护作用,并分析TET对HCA液的优化效果。方法SD大鼠80只,随机平均分成4组：A组（TET乳酸林格液组）、B组（HCA液组）、C组（TET-HCA液组）、D组（UW液组）。经实验处理后再检测各组肝组织的高能磷酸化合物的含量及保存液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）值。结果A组与B组各指标比较无显著性差异（P〉0.05）;C组与B组各指标比较无显著性差异（P〉0.05）;C组与D组各指标比较具有显著性差异（P〈0.05）。结论在低温灌洗保存供肝条件下TET对HCA液具有积极的优化作用;TET-HCA液低温灌洗并保存鼠肝2h,对供肝的保护作用具有与UW液类同的效果。

简介：摘要目的通过组织学、RT-PCR及功能评估等实验方法，探讨二甲双胍对脊髓损伤大鼠抗凋亡的调控机制。方法建立大鼠脊髓损伤模型，通过Basso-Beattie -Bresnahan locomotor rating scale（BBB）评分和斜板试验评估大鼠后肢运动功能的恢复。通过TTC染色比较脊髓组织坏死面积的改变。分离提取大鼠脊髓组织，通过Dot-blot分析、免疫组化检测DNA的羟甲基化水平。通过qPCR、Western Blot检测TET2mRNA及蛋白表达水平，并通过抑制TET2的表达来检测脊髓损伤范围的改变。通过免疫印迹及免疫共沉淀检测TET2与Foxo3a的相互作用。通过RT-PCR分析检测Foxo3a下游相关基因表达水平的变化。结果与SCI+NS组相比，SCI+MET组使用二甲双胍治疗后脊髓组织的坏死面积明显减少，BBB评分及斜板试验评分更高（P<0.05）。同时我们发现与对照组相比，SCI大鼠24h后TET2mRNA和蛋白水平升高，DNA的5-hmC水平升高。而SCI后使用二甲双胍治疗，TET2mRNA和蛋白水平、5-hmC水平进一步升高。与SCI+MET组相比，使用了SC-1后DNA的5-hmC水平降低，坏死的面积较前增加。SCI后Bim，P27kip，Bax的mRNA水平显着增加。二甲双胍治疗后，Bim，Bax的mRNA水平较SCI+NS组降低（P<0.05）。SCI损伤后Bim，P27kip，Bax的相对5-hmC水平显着增加。二甲双胍治疗后Bim和Bax的相对5-hmC水平降低（P<0.05）。结论二甲双胍能促进TET2和Foxo3a的相互作用，提升整体DNA的5-hmC水平，抑制相关凋亡基因的表达，从而改善脊髓损伤后的组织损伤及神经功能恢复。

简介：摘要目的探究乙酰转移酶KAT5对甲状腺未分化癌(ATC)细胞放射敏感性的影响及机制。方法检测人ATC细胞及正常人甲状腺细胞中内源性KAT5表达水平，使用克隆形成实验探讨KAT5特异性抑制剂NU9056对人ATC细胞及正常甲状腺细胞放射敏感性影响。借助蛋白质印迹、miRNA测序、qRT-PCR、双荧光素酶报告基因等手段，并检索JASPAR、TCGA等数据库，探讨KAT5调控ATC放射敏感性的机制。结果人ATC细胞中内源性KAT5蛋白及基因水平均显著高于正常人甲状腺细胞，而NU9056能显著提高人ATC细胞8505C和CAL-62的放射敏感性，但对正常人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1却无增敏作用。下调KAT5和NU9056均可降低ATC细胞中miR-210水平，而NU9056可降低细胞中转录因子c-Myc表达。miR-210启动子核心区域存在转录因子c-Myc的结合位点，而c-Myc可提高miR-210启动子荧光素酶活性。miR-210高表达是甲状腺癌患者的不良预后因素。上调miR-210能降低ATC细胞中TET2基因表达，而下调miR-210则起相反作用。结论过度激活的KAT5/miR-210/TET2通路可能造成ATC的放射抵抗，成为临床ATC放射增敏的潜在靶点。

简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸-母系印迹表达基因3（RNA MEG3）和DNA去甲基化酶TET2在垂体生长激素（GH）腺瘤侵袭性生长中的作用，为后续探索分子生物学机制提供研究方向。方法收集2016年1月至2019年11月在大连市中心医院诊断为垂体GH腺瘤并接受经鼻-蝶神经内镜手术治疗切除的患者60例，同时收集10例无神经系统或内分泌系统疾病的颅脑外伤患者的正常垂体前叶组织标本作为对照组。利用实时逆转录-聚合酶链反应检测长链非编码RNA MEG3和TET2在正常脑外伤对照垂体前叶组织、侵袭性和非侵袭性垂体GH腺瘤中的表达，并分析组间差异。同时将年龄、性别纳入研究范围，分析年龄、性别对垂体GH腺瘤侵袭性生长的影响。结果MEG3和TET2的侵袭性生长与患者年龄、性别无关。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中长链非编码RNA MEG3的表达量较正常对照组脑组织明显降低。分析组间差异发现，长链非编码RNA MEG3表达水平在正常外伤对照垂体组织、非侵袭性GH腺瘤和侵袭性GH腺瘤中依次降低。相对于正常对照组脑组织，长链非编码RNA MEG3在侵袭性垂体GH腺瘤中的相对表达水平为0.097 ± 0.04，而在非侵袭性垂体GH腺瘤的相对表达水平为0.384 ± 0.141。MEG3表达水平与垂体GH腺瘤的侵袭性生长行为有关（P<0.05）。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中DNA去甲基化酶TET2的表达水平较正常对照组脑组织明显降低，三组样本中表达水平逐渐降低（P<0.05）。提示长链非编码RNA MEG3表达量与DNA去甲基化酶TET2表达水平呈正相关。结论长链非编码RNA MEG3和DNA去甲基化酶TET2的低表达与垂体生长GH激素腺瘤的侵袭性密切相关。

简介：摘要目的探讨长链非编码核糖核酸-母系印迹表达基因3（RNA MEG3）和DNA去甲基化酶TET2在垂体生长激素（GH）腺瘤侵袭性生长中的作用，为后续探索分子生物学机制提供研究方向。方法收集2016年1月至2019年11月在大连市中心医院诊断为垂体GH腺瘤并接受经鼻-蝶神经内镜手术治疗切除的患者60例，同时收集10例无神经系统或内分泌系统疾病的颅脑外伤患者的正常垂体前叶组织标本作为对照组。利用实时逆转录-聚合酶链反应检测长链非编码RNA MEG3和TET2在正常脑外伤对照垂体前叶组织、侵袭性和非侵袭性垂体GH腺瘤中的表达，并分析组间差异。同时将年龄、性别纳入研究范围，分析年龄、性别对垂体GH腺瘤侵袭性生长的影响。结果MEG3和TET2的侵袭性生长与患者年龄、性别无关。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中长链非编码RNA MEG3的表达量较正常对照组脑组织明显降低。分析组间差异发现，长链非编码RNA MEG3表达水平在正常外伤对照垂体组织、非侵袭性GH腺瘤和侵袭性GH腺瘤中依次降低。相对于正常对照组脑组织，长链非编码RNA MEG3在侵袭性垂体GH腺瘤中的相对表达水平为0.097 ± 0.04，而在非侵袭性垂体GH腺瘤的相对表达水平为0.384 ± 0.141。MEG3表达水平与垂体GH腺瘤的侵袭性生长行为有关（P<0.05）。侵袭性垂体GH腺瘤和非侵袭性垂体GH腺瘤中DNA去甲基化酶TET2的表达水平较正常对照组脑组织明显降低，三组样本中表达水平逐渐降低（P<0.05）。提示长链非编码RNA MEG3表达量与DNA去甲基化酶TET2表达水平呈正相关。结论长链非编码RNA MEG3和DNA去甲基化酶TET2的低表达与垂体生长GH激素腺瘤的侵袭性密切相关。