简介：

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简介：目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumornecrosisfactor-relatedapoptosisinducingligand,TRAIL）能够诱导人前列腺癌细胞株PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用,本研究对其发生发展的分子机制进行进一步探讨和阐述。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组（仅加培养基）和实验组（不同浓度滴度的TRAIL处理）,作用时间24-72小时。MTT法检测细胞抑制率,筛选出抵抗TRAIL治疗的PC-3细胞,Q-PCR检测Fas相关死亡域样白介素1B转换酶抑制蛋白（FLICEinhibitoryprotein,FLIP）、死亡受体4（deathreceptor,DR4）、DR5、Fas相关死亡域（Fas-associateddeathdomain,FADD）和caspase-8基因表达情况。结果TRAIL对PC-3细胞具有一定增殖抑制作用,细胞平均存活率随着TRAIL作用时间延长而减少;同时与TRAIL浓度有关,在200ng/ml的TRAIL时,对PC-3细胞的增殖抑制作用较强。Q-PCR检测结果显示TRAIL作用24小时的PC-3细胞较对照组的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达降低;随着TRAIL作用时间延长至72小时,DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达下降,而FLIP表达上升。结论体外实验TRAIL对于PC-3治疗具有一定效果,和TRAIL浓度作用时间有关,在TRAIL作用一定时间内,随着作用时间延长,细胞增殖抑制作用越强。TRAIL对PC-3抑制作用与药物浓度有一定关系,在200ng/ml时对PC-3细胞抑制生长率最强。PC3-TR的DR4、DR5、FADD和caspase-8及FLIP在TRAIL短时间治疗内表达下降,而在长时间治疗时DR4、DR5、FADD和caspase-8表达下降,FLIP表达上升。

简介：摘要：目的 探讨原发性肺隐球菌病(PC)的病理诊断和超微结构特点。方法 研究对象选择到我院接受治疗的27例原发性肺隐球菌病(PC)患者，研究时间从2019年5月到2021年4月，对其临床病理资料加以回顾，然后进行光镜和化学染色方面的观察，11例行电镜检查。结果 在27例患者里面，其中开胸探查的共25例，非干酪性肉芽肿病变以及肺穿刺活检明确诊断分别有25例和2例，胶样病变2例，所有这些患者经检测均发现存在新型隐球菌（CN）。奥尔辛蓝（AB）检出率为66.7%，过碘酸雪夫染色（PAS）检出率为100％， Grocott 六胺银（GMS）染色隐球菌检出率为100％，黏液卡红（MC）检出率为87.0％

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简介：目的探讨不同条件微波辐射对PC12细胞的损伤效应,为深入研究微波辐射的损伤机制提供剂量学依据。方法采用平均功率密度（重复频率×脉宽）分别为10mW/cm2（100pps×500ns）、30mW/cm2（300pps$500ns）和30mW/cm2（1000pps×150ns）的微波辐射NGF诱导后的PC12细胞5min,于辐射后6h,采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡和坏死率,采用激光扫描共聚焦显微镜观察细胞凋亡和坏死率,采用透射电镜观察PC12细胞超微结构的改变。结果10mW/cm2（100pps×500ns）辐射后6h,G0-G1期PC12细胞数减少（p〈0.05）,G2-M期细胞数增加（p〈0.01）;30mW/cm2（1000pps×150ns）辐射后6h,G0-G1期细胞数增加（p〈0.05）,G2-M期减少（p〈0.01）;30mW/cm2（300pps×500ns）辐射后6h,G0-G1期细胞数增加（p〈0.05）,S期细胞数减少（p〈0.01）,细胞凋亡率增加（p〈0.01）,PC12细胞核膜间隙增宽,染色质浓缩边集,核仁呈蜂窝状;线粒体肿胀、空化。结论30mW/cm2（300pps$500ns）微波辐射可引起PC12细胞生长抑制,凋亡率增加,结构损伤;30mW/cm2（300pps$500ns）可作为深入研究微波辐射的损伤机制的辐射剂量。

简介：摘要目的观察参麦注射液对老年晚期肺腺癌患者PC方案化疗的生活质量的影响。方法将70例患者随机分成治疗组（n=35）和对照组（n=35），对照组单用PC方案（培美曲塞+顺铂），治疗组在对照组治疗基础上予参麦注射液静脉滴注。3w为1个疗程，2个疗程后，通过观察近期疗效、中医积分症状（咳嗽、咳血、胸痛、发热、气短、乏力、胃纳、口干）、骨髓抑制（白细胞、红细胞、血小板）结果两组近期疗效比较无统计学意义（P>0.05），在咳嗽、发热、气短，乏力、胃纳及口干上两组对比有统计学意义（p<0.05）而在咳血、胸痛两组无统计学意义（p>0.05），对于白细胞和血小板的减少有统计学意义（p<0.05）结论应用参麦注射液可以提高PC方案化疗的老年晚期肺腺癌患者的生活质量。但不能在化疗的基础上提升有效率。

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简介：目的探讨神经元样PC12细胞对C3H小鼠成肌干细胞C2C12增殖与分化的影响。方法利用Transwell建立PC12细胞和C2C12细胞共培养体系，实验分为3组：空白对照组：C2C12细胞单独培养；实验组：C2C12细胞与已分化的PC12细胞共培养；阴性对照组：C2C12细胞与未分化的PC12细胞共培养。免疫荧光染色鉴定神经生长因子（NGF）对PC12细胞的促分化效应；流式细胞仪检测共培养条件下C2C12细胞的增殖情况；逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）和实时荧光定量核酸扩增（qPCR）检测与PC12细胞共培养3、7d后C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达。结果体外条件下，NGF诱导PC12细胞呈现神经元样特征：具有细长的细胞突起，并阳性表达微管相关蛋白-2。流式细胞检测证实：已经分化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖。实验组DNA合成前期的C2C12细胞所占百分比（77．2％±0．4％）较空白对照组（71．0％±0．6％）和阴性对照组（70。8％±0．8％）高，反应增殖活力的增殖指数（22．8％±0．4％）较空白对照组（29．0％±0．6％）和阴性对照组（29．2％±0．8％）低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验组C2C12细胞生肌素、结蛋白基因的表达高于同一培养时间其他组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论神经化的PC12细胞抑制C2C12细胞的增殖，但促进其分化。

简介：【摘要】目的 对人肺腺癌吉非替尼获得性耐药株H1975细胞和敏感株PC9细胞miRNA谱在表达上的不同进行对比。 方法 使用特定芯片先对H1975细胞进行检测，再检测PC9细胞miRNA表达谱，经特定软件筛选表达差异超出5倍的miRNA，对存在差异者可能靶基因进行分析，通过实时定量PCR技术对芯片检测结果予以验证。 结果 22个H1975细胞株miRNA表达上调超出5倍，24个表达下调在5倍以上；表达异常的33个miRNA有潜在靶基因。 结论 H1975对吉非替尼耐药，可能受miRNA谱异常表达影响，后者可能在调控靶基因的过程中参与获得性耐药。