简介:摘要建设场地或场地附近有地裂缝穿过时,工程设计和施工前应进行专门的场地地裂缝勘察。建设在地裂缝场地的建筑物应根据建筑物的重要性类别、结构形式和地裂缝的活动性质合理确定避让距离,以确保建筑物的安全。文章以西安f8地裂缝局部详勘为例,根据次生地裂缝分布在主地裂缝南侧的规律及初勘时所确认的南侧地裂缝坐标,推断场地北侧应该不存在次生地裂缝,据此制订了以南为主、排查北侧的勘察方案。经过现场勘察,确认了场地南侧为主地裂缝、北侧不存在次生地裂缝的推断,缩短了勘察时间并节约了勘察费用,对同类场地的地裂缝勘察有一定的参考作用。
简介:研究表明含氟气体的性质决定了原子氟(F)的转化效率,通常在CxFy气体中x的值越大,氟(F)的转化效率也就会越高。所以C3F8(八氟丙烷)比C2F6(乙氟烷)具有更高的利用效率,更少的PFC(全氟化物)的排放。文章主要研究在以四乙氧基硅烷(TOES)为基础的离子增强化学气相沉积(PlasmaEnhancedChemicalVaporDeposition,PECVD)的清洗制程中,利用分解效率高的C3F8气体取代C2F6气体。通过实验设计(DesignOfExperiment,DOE),调整腔体压力、射频(RF)功率、气体流量等参数,最终得到最优化的新清洗配方。应用到实际的量产中,有效地降低了成本,减少了PFC的排放。
简介:选取19个小麦叶锈菌生理小种对8个小麦育种亲本进行成株期和苗期抗叶锈病鉴定及基因推导,同时利用与24个抗叶锈基因紧密连锁或共分离的31个分子标记进行分子检测。推测出L83#-5与L83#-6含有Lr1,可能含有Lr2c和Lr42;L/PL2003-1含有Lr1,可能含有Lr2c、Lr28和Lr42;贵农13号可能含有Lr28;92R137可能含有Lr2c和Lr28;L201含有Lr1,可能含有Lr2c、Lr16和Lr28;TM可能含有Lr41和其他抗叶锈基因。研究结果表明,测试的8个小麦育种亲本中TM的抗叶锈性最好,具有很好的抗叶锈病应用潜力,可作为小麦抗叶锈病育种的重要抗源。
简介:摘要目的探讨1个先天性重度耳聋家系的致病基因变异类型,明确其可能的遗传学病因。方法运用高通量测序的方法对家系中的先证者进行415个遗传性耳聋相关基因的序列检测,应用Sanger测序法对高通量测序结果进行验证并对先证者父母和妹妹进行基因变异位点验证。结果先证者基因组DNA中检测到与双基因Usher综合征1D/F型耳聋相关的CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)杂合变异和PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)杂合变异,先证者父亲携带PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)杂合变异,先证者母亲携带CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)杂合变异。先证者妹妹听力正常,携带CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)杂合变异,不携带PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)杂合变异。按照美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南进行致病性评级,CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)变异和PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)变异均为可能致病性变异(PS1+PM2+PP3+PP4)。结论CDH23基因c.5131G>A(p.Val1711Ile)变异和PCDH15基因c.2884C>T(p.Arg962Cys)变异可能为该家系耳聋发生的遗传学原因。
简介:环境胁迫严重影响作物的生长和发育,热激转录因子(heatshockfactor8,HSF)是一类在热应激反应中起重要作用的蛋白质,主要功能是在热休克基因的表达过程中与相应热激元件结合,启动基因的转录过程,最终促进热休克蛋白(HSP)基因的表达。本文将热激转录因子8(hsf8)基因构建在植物表达载体pCAMBIA3300中,以大豆子叶节作为受体,通过农杆菌介导法将hsf8基因导入品质性状优良的两个高产大豆新品系哈交5337和哈交5489中,最后获得转基因植株。在开展大豆遗传转化过程中,探讨了农杆菌介导大豆子叶节转化体系的影响因素,优化了转化条件。在共培养后,采用延迟筛选的方法来提高选择效率。并确定草胺磷筛选浓度为3.5mg/L。获得转化质粒pCAMBIA3300-HSF8的转基因植株,其中T1代PCR阳性植株17株。采用Real—timePCR的方法对T1代抗性植株进行hC8基因的转录水平的相对定量分析,确定9株较非转基因植株哈交5337表达量明显提高。有1株明显低于哈交5489的凤届基因表达量。
简介:摘要目的对1个复合杂合变异导致的遗传性凝血因子Ⅺ(coagulation factor Ⅺ,FⅪ)缺陷症家系进行表型和基因变异分析,探讨其发病的分子机制。方法检测先证者及其家系成员(共3代11人)的活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、血浆FⅪ活性(FⅪ activity,FⅪ∶C)及FⅪ抗原(FⅪ antigen,FⅪ∶Ag)等指标以明确诊断;用Sanger测序法分析先证者F11基因的所有外显子及侧翼序列、5′和3′非翻译区及家系成员相应的变异位点区域,用反向测序予以证实。用PolyPhen-2和SIFT软件分析变异对蛋白质功能的影响;用Swiss-PdbViewer软件对变异位点进行蛋白模型和氨基酸相互作用分析。结果先证者和其姐姐APTT、FⅪ∶C、FⅪ∶Ag均明显异常,分别为73.0 s、10.0%、15.0%和87.1 s、2.0%、11.5%;其部分家系成员的APTT稍有延长,FⅪ∶C和FⅪ∶Ag也均有不同程度的下降。基因分析发现先证者及其姐姐F11基因第7外显子存在c.738G>A杂合变异(p.Trp228stop),第9外显子存在c.938G>T杂合变异(p.Ser295Ile);其父亲、妹妹、女儿均为p.Trp228stop的杂合子,而母亲、外甥则为p.Ser295Ile的杂合子。p.Ser295Ile变异PolyPhen-2评分结果为0.840分,预示此变异很可能是有害变异;SIFT评分结果为0.00分,预示此变异为有害变异,可影响蛋白质功能;模型分析显示p.Ser295Ile变异破坏了氨基酸间其中一个氢键的联系,使蛋白结构发生变化,不稳定性增加。结论该先证者的F11基因第7外显子存在c.738G>A(p.Trp228stop)杂合变异及第9外显子存在c.938G>T(p.Ser295Ile)杂合变异;p.Trp228stop遗传自父亲,p.Ser295Ile遗传自母亲,且与该家系FⅪ水平降低有关。
简介:摘要目的探讨靶向突触囊泡2A蛋白(SV2A)特异性显像剂(R)-4-(3-氟-5-(氟-18F)苯基)-1-((3-甲基吡啶-4-基)甲基)吡咯烷-2-酮(18F-SDM-8)是否可用于癫痫灶的检测。方法20只8~9周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠右侧海马内注射1.2 μl海藻酸(癫痫组16只)或生理盐水(对照组4只)。在癫痫发作后1~2 d(急性期),6~7 d(潜伏期)和45~60 d(慢性期)对其进行18F-SDM-8和18F-FDG mircoPET/CT显像。计算不对称指数(AI)来评估18F-SDM-8 PET显像识别癫痫灶的能力。采用配对t检验、Mann-Whitney U检验和Pearson相关分析数据。结果在18F-SDM-8的3个时期显像中,癫痫组和对照组的海马区AI差异均有统计学意义(z值:-2.64~2.67,均P<0.05)。2种显像剂在癫痫组中均有不对称摄取(右侧低于左侧),以右侧颞叶内侧降低为著,病理染色结果与显像结果一致。在癫痫组慢性期,18F-SDM-8在各感兴趣脑区右、左两侧的SUVmean差异均有统计学意义(t值:-33.40~-5.60,均P<0.05);2种显像剂在海马区域的不对称摄取具有较好的相关性(r=0.97,P=0.001),且该区域18F-SDM-8 AI[(34.2±8.4)%]比18F-FDG[(24.6±4.7)%]高1.4倍。结论18F-SDM-8 PET是测试SV2A水平的有前途的方法,可较好地反映海马内注射海藻酸诱发的大鼠癫痫模型中SV2A的变化情况,提高了分子显像对癫痫灶检测的灵敏度。
简介:摘要目的本研究探讨干扰miR-150表达对鼻咽癌细胞5-8F增殖的影响。方法使用脂质体将miR-150抑制剂转染5-8F,以无关序列抑制剂作为阴性对照。采用qRT-PCR技术验证miR-150抑制剂转染细胞中miR-150的表达水平;通过MTS法实验观察miR-150表达下调对5-8F细胞增殖能力的影响。结果转染miR-150抑制剂的5-8F细胞中miR-150的表达量明显下调,并且呈现明显的浓度依赖性。表明转染miR-150抑制剂能显著降低5-8F细胞中miR-150的表达。转染miR-150抑制剂的5-8F细胞与对照细胞相比,增殖速度明显减慢,差异具有显著性(P<0.05)。结论miR-150能促进鼻咽癌细胞增殖能力,它可能在鼻咽癌的发生和进展中发挥重要作用。