简介：

简介：BTG选中并获取专利的技术中,　三、技术转移的方法与步骤　　BTG的技术转移一般经过技术评估、专利保护、技术开发、市场化、专利转让、协议后的专利保护与监督、收益分享等七个阶段,BTG具有由国家授权的保护专利和颁发技术许可证的职能权利

简介：英国技术集团(BTG)是国际知名的科技中介机构，长期致力于从市场需要出发挑选技术项目，通过有效的手段把技术推向市场，实现技术的商业化应用。分析研究英国技术集团的发展历史、技术转移的成功经验与做法，这对于促进我国的技术转移和科技中介发展具有启发和借鉴意义。

简介：BTG电站项目由于项目组织结构以及分工的不同而产生烦冗复杂的项目工作界面分布，而项目利益相关者在项目执行过程中出于对自身风险和利益的考虑，往往在项目接口处产生矛盾，并影响项目整体质量、工期、成本三大考核因素。引入“无缝隙”项目管理的理念，结合某项目的具体实践，旨在探讨通过“无缝隙”项目管理的方法帮助实现BTG电站项目的集成管理目标，促进BTG模式在电站工程领域获得更好的应用和更可观的经济效益。

简介：就整体感受而言，日本小仓之行是一次异国风情的现实体验。对于此次围绕城市与社会这一平台展开的跨国界跨学科的沟通与交流，我们所感受至深的是随之带来的更广泛的学科间相互观察、相互影响的期许与跨界学术交流的距离感。因此我们仔细玩味BRJDGETHEGAP？同时以参与者的身份来观察与体验。

简介：MicroRNAs是否定地在post-transcriptional水平调制基因表示的短规章的RNA，并且深深地涉及癌症的几种类型的致病。调查特定的miRNAs和他们的目标基因是否参予喉的癌的分子的致病，oligonucleotidemicroarrays被用来与正常纸巾相比在喉的癌纸巾估计microRNAs和mRNAs的微分表示侧面。oncogenicmiRNA，microRNA-21(miR-21)，被发现是在喉的癌纸巾的upregulated。由特定的antisenseoligonucleotides的miR-21击倒而miR-21的overexpression提高了细胞的生长活动，由殖民地形成试金检测了，禁止了HEp-2细胞的增长潜力。miR-21抑制引起的房间数字减小由于G1-S阶段转变的控制的损失，而不是apoptosis的显著增加。随后，miR-21的新目标基因，BTG2，被发现是在喉的癌纸巾的downregulated。BTG2被知道充当一个平底锅房间周期管理者和肿瘤suppressor。这些调查结果显示miR-21的那异常表情可以由维持BTG2的底层贡献喉的癌的恶意的显型。oncogenicmiR-21和它的目标基因的鉴定，BTG2，为癌症诊断和治疗在喉的癌是潜在地珍贵的。

简介：目的：探讨了胃癌肿瘤组织中BTG1蛋白的表达水平及临床意义。方法随机选取我院2013年6月—2015年12月收治的行胃癌根治术患者54例作为观察组，并选取同期来我院接受正常胃镜检查的48名健康者作为对照组。分别采用实时荧光定量PCR检测2组标本中BTG1mRNA水平，采用免疫组织化学分析2组标本BTG1蛋白的表达水平并分为阳性组和阴性组，分析BTG1蛋白的表达与患者临床病理特征的关系以及相关性。结果观察组肿瘤组织中BTG1mRNA水平明显低于对照组（P＜0.05）。BTG1蛋白在肿瘤组织中的阳性率明显低于正常组织中的阳性率，差异有统计学意义（P＜0.05）。BTG1蛋白表达水平与胃癌组织分型、临床分期、肿瘤浸润程度以及淋巴结转移均呈负相关（P＜0.05）。结论BTG1在胃癌组织中呈低表达，与胃癌患者的组织分型、临床分期、浸润程度和淋巴结转移密切相关，可作为临床预后判断的辅助指标之一。

简介：摘要目的探讨下调环状RNA（circRNA）circ-BTG2与肾癌细胞增殖和迁移的相关性及其机制。方法脂质体转染阴性对照无义序列及circ-BTG2抑制剂至肾癌786-O细胞，命名为对照组和实验组。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染后细胞中circ-BTG2的表达。四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验检测786-O细胞的活性。Transwell迁移实验检测786-O细胞的迁移情况。qRT-PCR和Western blotting检测Grb2协同结合蛋白2（Grb2-associated binding protein-2，GAB2）信使RNA（mRNA）的表达。结果对照组和实验组786-O细胞中circ-BTG2的表达分别为（1.70±0.20）和（0.44±0.09），实验组circ-BTG2表达被明显抑制（t＝5.69，P＜0.01）。与对照组相比，实验组786-O细胞增殖能力明显降低（P＜0.05）。对照组和实验组的迁移细胞数分别为（94.91±15.34）个和（25.48±6.60）个，实验组迁移细胞数明显减少（t＝4.16，P＜0.01）。对照组和实验组786-O细胞中GAB2 mRNA的表达分别为（2.86±0.24）和（1.27±0.18），实验组GAB2 mRNA表达被明显抑制（t＝5.25，P＜0.01）。与对照组相比，实验组GAB2蛋白表达降低。结论下调circ-BTG2通过调控癌基因GAB2表达抑制肾癌786-O细胞的增殖和迁移。

简介：

简介：摘要目的探究长链非编码RNA SATB2-AS1作为内源性竞争RNA调控miR-373-5p/BTG3轴在宫颈癌（cervical cancer，CC）细胞增殖、凋亡中的作用。方法qRT-PCR技术检测CC患者癌旁组织、癌组织中LncRNA SATB2-AS1、miR-373-5p和BTG3的表达水平。预测并验证LncRNA SATB2/miR-373-5p/BTG3之间的相互作用关系。干预细胞中SATB2-AS1和miR-373-5p的表达并将CC细胞分组，MTT检测各组细胞增殖活力，流式细胞术检测各组细胞凋亡。结果qRT-PCR显示对比癌旁组织和正常宫颈细胞，SATB2-AS1和BTG3在癌组织和CC细胞中表达明显下降，miR-373-5p在癌组织和CC细胞中表达显著上升（均P<0.05）。SATB2-AS1和miR-373-5p的靶向关系被验证。与NC组比较，过表达SATB2-AS1能抑制癌细胞增殖，诱导细胞凋亡（均P<0.05）。而过表达miR-373-5p则能促进癌细胞增殖，抑制细胞凋亡，但该作用被SATB2-AS1部分挽救。结论上调LncRNA SATB2-AS1的表达水平可通过调控miR-373-5p/BTG3轴参与CC的进展，抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。