简介：目的探讨甲状旁腺功能亢进（hyperparathyroidism,PHPT）导致骨病的诊疗策略。方法回顾本中心诊治的26例PHPT骨病患者的临床资料,其中男6例,女20例,年龄13-83岁,平均50岁。26例症状均有骨痛,其中6例合并活动障碍,5例合并乏力。结果术前,本组26例中23例血钙均高于正常,为2.65-l4.28mmol/L,平均3.00mmol/L。26例中,16例血磷正常,10例均低于正常（0.53-0.77mmol/L,平均0.61mmol/L）。26例甲状旁腺素（PTH）均高于正常（105-2361ng/L,平均651.88ng/L）,15例行X线平片检查,3例无明显异常;12例呈骨密度减低,5例出现骨皮质吸收。所有患者均转入普外科行甲状旁腺腺瘤切除术,1例术后行刮除植骨内固定术,1例术后骨折行切开复位内固定。术后随访半年至2年,1例术后发生骨折,其余25例均无骨折发生,25例骨痛明显改善,VAS评分均〈3分,骨痛明显改善所需时间为3天至1年半。结论对骨痛、病理性骨折的患者,应加以怀疑PHPT的可能,完善并密切关注血钙及PTH检查结果,结合甲状旁腺超声及骨骼相关的影像学检查,可确诊此病。经普外科切除甲状旁腺腺瘤后,长期随访此病预后较好,并发症少。

简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．