简介:用石墨化学纯化产生的酸性和碱性废水,以直接中和法制备不同pH值的聚硅酸多核复合型无机高分子混凝剂。在50℃下,对制备的混凝剂进行常压干燥,得到固体产品后进行结构表征。Fr—IR结果表明,适宜pH值下有Si-O-Al和Si-O一Fe生成;XRD图谱也表明,多核复合混凝剂含有新的化学物质而非原材料的简单混合。不同pH值混凝剂的微观结构稍有不同。混凝试验表明,混凝效果与混凝剂微观结构有关,适宜pH值(2.77、3.60)的复合混凝剂可以得到好于常规硫酸铝的混凝效果。在最优剂量下,PAFSS(多核复合混凝剂主要成分为Si、Al、Fe及SO4^2-,pH=3.60)对垃圾渗滤液中COD和重金属Cr的去除率分别达55%和97%;pH值太高时(3.98),混凝剂不稳定,混凝效果变差。研究表明,多核复合混凝剂中所含的少量具有混凝作用的Mg2+、Ti4+、Zn2+等对混凝效果具有协同作用。
简介:通过研究胞外生物高分子絮凝剂(BFSVI-SD)的成分与结构,探讨了微生物絮凝剂的絮凝机理。首先采用双缩脲反应、茚三酮反应、蒽酮比色法、Molisch反应、紫外吸收光谱、红外吸收光谱和扫描电镜等方法研究了胞外生物高分子絮凝剂BFSVI—SD的成分与结构。发现絮凝剂BFSVI—SD的主要成分为多糖,结构中含有大量羟基和羧基。高分子链以聚集态形式存在,星现较疏松的纤维状结构。同时,分析了微生物絮凝剂对淀粉废水和生活污水处理及毒性试验结果,提出了絮凝机理。由于该絮凝剂是一种极性大分了,与水中有机物颗粒之间存在范德华力,和质点之间以离子键、氢键形式结合,通过吸附架桥作用形成絮凝体。
简介:采用水热合成方法在α-Al2O3陶瓷管载体表面合成了致密的NaA分子筛膜,考察了2种原料配比对合成分子筛膜的影响.利用SEM、XRD和单组分气体渗透等方法对NaA分子筛膜进行表征.由SEM照片可以观察到,按照配比n(Na2O)∶n(SiO2)∶n(Al2O3)∶n(H2O)=2∶2∶1∶200合成的NaA分子筛膜表面存在许多较大的晶体团,影响膜的连续性,而按照配比n(Na2O)∶n(SiO2)∶n(Al2O3)∶n(H2O)=6∶2∶1∶600合成出的NaA分子筛膜表面平整,分子筛晶粒均匀,二者膜厚均约为20μm.由XRD确定合成出的为NaA分子筛膜.通过单组分气体渗透率测得H2/N2、H2/C3H8理想分离因数接近Knudsen扩散机制的水平,说明气体是通过晶间孔隙渗透的.
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:为了研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否通过GSH途径,以昆明雄性小鼠为实验材料,采用动态吸入染毒方式,检测了0、3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力.结果表明,3.0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比,其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升(P〈0.01),同时GSH浓度极显著下降(P〈0.01);α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3.0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降(P〈0.01),同时GSH浓度极显著上升(P〈0.01).甲醛暴露下,GSNOR与GSH呈相反的变化趋势.以上结果表明,气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达.甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的,这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础.