简介：摘要目的探讨布鲁杆菌等感染合并抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体相关疾病（MOGAD）的临床特点及预后。方法报道郑州大学第一附属医院神经内科2022年4月诊断的1例布鲁杆菌病合并MOGAD患者的临床资料，回顾并总结文献报道的感染合并MOGAD的相关病例。结果本例患者为44岁男性，主要表现为间断发热、食欲不振，后突发双下肢无力、麻木、疼痛伴排尿困难，随后出现右颈部疼痛。磁共振成像示脊柱及脊髓病变。脑脊液及血清髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性，血培养示布鲁菌属（+）。诊断为布鲁杆菌病合并MOGAD。予以抗布鲁杆菌治疗及激素治疗后，症状好转。回顾感染合并MOGAD的相关文献，共纳入22例患者，感染源包括新型冠状病毒、莱姆病螺旋体等，未发现布鲁杆菌感染合并MOGAD的报道。22例患者的主要临床表现为脊髓炎（63.6%，14/22）、视神经炎（40.9%，9/22）、急性播散性脑脊髓炎（18.2%，4/22）、多相播散性脑脊髓炎（4.5%，1/22）及脑膜脑炎（4.5%，1/22）。20例患者行磁共振检查，其中存在脊髓病灶者12例（60.0%，12/20）、颅内病灶10例（50.0%，10/20）、视神经病灶6例（30.0%，6/20）。19例患者行脑脊液检查，其中13例（13/19）细胞数增加，10例（10/18）蛋白增加。22例患者行激素治疗，95.5%（21/22）的患者有效，95.5%（21/22）的患者预后良好。结论布鲁杆菌及其他多种病原体感染后均可能合并MOGAD，临床表现相似，激素治疗有效。

简介：摘要自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病是一种近年来报道较罕见的免疫介导中枢神经系统炎性疾病，其特异性的生物学标志物为抗胶质纤维酸性蛋白抗体。文中就该疾病的病因发病机制、临床表现、辅助检查及治疗进行全面阐述，以提高广大临床医师，特别是神经专科医师对于该病的认识。

简介：摘要目的探讨乳铁蛋白对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及其机制。方法复苏冻存的人胶质母细胞瘤细胞株U87MG后，应用MTT法检测不同浓度(0、100、200及300 μg/mL)乳铁蛋白对U87MG细胞增殖能力的影响，以筛选最适药物浓度。将U87MG细胞分为空白对照组与乳铁蛋白(200 μg/mL)处理组，应用Edu染色、Transwell实验、Mito-Tracker染色、DCFH-DA染色检测2组细胞的增殖情况、迁移情况及线粒体活性、活性氧生成水平，应用免疫荧光化学染色检测2组细胞中自噬标志蛋白微管相关蛋白1A/1B轻链3B(LC3B)的免疫荧光染色强度，应用化学比色法检测2组细胞中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量，应用RT-PCR法检测2组细胞中上皮-间充质转化过程相关基因(E-钙黏蛋白、纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail)的表达，应用Western blotting检测2组细胞中凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)的表达。结果与空白对照组比较，乳铁蛋白处理组中Edu阳性细胞比例、细胞迁移数目、Mito-Tracker阳性细胞比例明显降低，DCFH-DA阳性细胞比例明显升高，细胞质中LC3B免疫荧光染色强度明显升高，SOD含量明显降低，MDA含量明显升高，E-钙黏蛋白mRNA表达明显降低，纤连蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白及Snail mRNA表达明显升高，Bax蛋白表达明显升高，Bcl-2蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论乳铁蛋白可有效抑制脑胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭等生物学行为，其机制与调控线粒体活性密切相关。

简介：摘要目的分析高糖诱导的BV2小胶质细胞基因表达水平和信号通路改变，初步探讨转胶蛋白-2 (TAGLN2）调控细胞炎症反应和代谢进程的机制。方法基础研究。BV2细胞分为甘露醇（Man）组、葡萄糖（Glu）组、过表达对照（Con）Glu组、过表达TAGLN2 Glu组、沉默Con Glu （shCon Glu）组、沉默TAGLN2 Glu （shTAGLN2 Glu）组。Man组细胞置于含25 mmol/L Man、25 mmol/L Glu的改良Eagle培养基（DMEM培养基）中培养；Glu组、Con Glu组、TAGLN2 Glu组、shCon Glu组、shTAGLN2 Glu组细胞置于含50 mmol/L葡萄糖的DMEM培养基中培养。培养24 h后，采用高通量测序技术对各组细胞进行转录组测序，筛选显著差异表达基因（DEG）。DEG筛选标准为|log2（差异表达倍数）|≥1且P≤0.05。对筛选得到的DEG进行基因注释（GO）功能富集分析、京都基因与基因组百科全书（KEGG）的信号通路富集分析和蛋白-蛋白互作网络分析。采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）检测DEG mRNA相对表达量。组间数据比较采用独立样本t检验。结果与Man组比较，Glu组共筛选出517个DEG，其中上调、下调基因分别为277、240个。KEGG通路分析结果显示，上调的DEG显著富集在核因子（NF）-κB和Jak-信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路等免疫系统进程；下调的DEG显著富集在糖胺多聚糖的降解和甘油酯等代谢进程。与Con Glu组比较，TAGLN2 Glu组共筛选出480个DEG，其中上调、下调基因分别为147、333个。上调的DEG显著富集在脂肪酸、甘油脂和丙酮酸等代谢进程；下调的DEG显著富集在NF-κB、Jak-STAT和肿瘤坏死因子（TNF）信号通路等免疫系统进程。与shCon Glu组比较，shTAGLN2 Glu组共筛选出582个DEG，其中上调、下调基因分别为423、159个。上调的DEG显著富集在TNF、趋化因子信号通路等免疫系统进程；下调的DEG基因主要富集在模式识别受体信号通路。RT-PCR检测结果显示，与Con Glu组比较，TAGLN2 Glu组细胞中Card11 （t= 13.530）、Icos （t=3.482）、Chst3 （t=6.949）、Kynu （t=5.399 ）、白细胞介素（IL）-1β （t=2.960）、TNF-α（t=5.800）、IL-6 （t=3.130）、干扰素-γ （t=7.690）、IL-17 （t=6.530）mRNA相对表达量显著下降，差异有统计学意义（P<0.05 ）。结论TAGLN2可能通过NF-κB和Jak-STAT信号通路抑制高糖诱导的小胶质细胞炎症反应；Card11、Icos、Chst3、Kynu在TAGLN2抗炎过程中可能发挥了重要作用。

简介：摘要重复刻板行为是众多神经精神类疾病的特征临床表现，严重影响患者的工作学习与日常交流，给家庭和社会带来巨大的精神和经济负担，其病因复杂，表现形式多样。目前的研究表明小胶质细胞与重复刻板行为的产生关系密切，对小胶质细胞的深入研究已成为探索重复刻板行为发生机制的一个研究热点。近年来研究发现多种神经精神类疾病(如额颞叶痴呆、强迫症、孤独症谱系障碍等)的重复刻板行为表现与小胶质细胞有关，然而对于小胶质细胞参与重复刻板行为确切的机制仍缺乏可靠证据。文章就近年来关于小胶质细胞参与重复刻板行为的相关研究进展做一综述。明确重复刻板行为发生的作用细胞，有望为未来开发治疗与重复刻板行为有关的神经精神类疾病提供新的理论基础和治疗靶点。

简介：   摘要：目前人们普遍认为，疼痛是神经系统特定功能活动的体现，而针刺腧穴的治疗作用则是通过针体对经络结构体系的影响实现的。这样看来针刺镇痛作用的形成必然是与针刺腧穴的治疗作用通过经络影响到与疼痛有关的神经环路这一机制有关。随着人们对经络结构分子生物学特点认识的不断深入，将其与神经系统发育过程中生物应力所起得的的作用联系起来思考，小胶质细胞在两者之间起到的连通作用可能成为解决这一难题的关键。

简介：摘要目的探讨诱导性多能干细胞来源的外泌体（induced pluripotent stem cell-derived exosome, iPSC-Exo）对脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）刺激的小胶质细胞释放炎症因子的作用。方法将本实验室冻存的脓毒症患者尿液细胞来源iPSC复苏并培养，低温超速离心法分离iPSC-Exo，透射电子显微镜、免疫印迹试验和超高灵敏流式检测技术（high sensitivity flow cytometry, HSFCM）验证提取物为外泌体。LPS（100 ng/mL）刺激人小胶质细胞系HMO6细胞建立炎症反应模型，根据外泌体浓度梯度分为4组，即LPS+磷酸盐缓冲液（phosphate buffer solution, PBS）组、LPS+iPSC-Exo 105组、LPS+iPSC-Exo 106组、LPS+iPSC-Exo 107组，对照组将LPS等量替换为PBS。培养24 h后检测细胞内丙二醛（propylene glycol, MDA）浓度，RT-qPCR检测细胞内巨噬细胞炎性蛋白（macrophage inflammatory protein 2, MIP2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素（interleukin, IL）-1β和IL-6的mRNA表达水平，酶联免疫吸附法测定上清液中上述炎症因子蛋白浓度。相同外泌体浓度下，组间比较采用单因素方差分析及SNK-q检验。结果提取物经透射电子显微镜观察为球形膜结构，HSFCM示提取物平均直径为（74.66±15.60） nm，浓度约为2.98×1010/mL，免疫印迹试验示外泌体标志物CD63、Alix和TSG101高表达，不表达GM130。与对照组比较，LPS+PBS组细胞内MDA浓度、炎症因子（MIP2、TNF-α、IL-1β和IL-6）mRNA表达水平及蛋白浓度均明显升高（均P<0.01）。随iPSC-Exo浓度增加，细胞内MDA浓度逐渐降低（P<0.01），细胞内各炎症因子mRNA表达呈逐渐下降趋势（均P<0.05），炎症因子蛋白浓度的变化趋势与相应炎症因子mRNA基本一致。对照组炎症指标不随iPSC-Exo浓度增加而变化。结论脓毒症患者尿液细胞来源iPSC-Exo可下调LPS诱导的小胶质细胞氧化应激及炎症因子表达水平，并且抑制作用呈剂量效应性增强。

简介：摘要目的初步研究放疗同期联合肿瘤治疗电场(TTF)治疗恶性胶质瘤时，TTF阵列对放疗摆位精度的影响。方法使用kV级锥形束CT(CBCT)以及X射线容积成像系统(XVI)，分别对29例常规放疗患者和12例TTF同步放疗患者进行放疗摆位验证分析，在左右(Lat)、头脚(Lng)和胸背(Vrt)、侧旋(Roll)、侧倾(Pitch)和旋转(Rtn)6个方向上评估放疗摆位中心和治疗计划中心的误差。根据摆位误差数据重新确定计划中心点，并在不改变射野参数的条件下，重新计算剂量分布，评估计划靶区(PTV)和临床靶区(CTV)的V40、Dmean、D98%、D2%，以及头皮组织的Dmean、D20 cm3、D30 cm3。结果行TTF同步放疗的患者在佩戴TTF阵列时，摆位误差朝脚方向平均增加了2 mm，最大增加了3.5 mm；朝背方向平均增加了1.3 mm，最大增加了2.7 mm；Roll和Rtn方向的摆位误差均向一侧增加了1.1°。PTV的V40最大下降了4.78%，D98%最大下降了6%，头皮的Dmean最大增加2.6%，D20 cm3最大增加3.2%，D30 cm3最大增加3.5%。CTV及PTV其余剂量参数偏差均在2%以内。结论TTF阵列对患者的Lng和Vrt方向的摆位误差有较明显的影响，并且增加了Roll和Rtn方向的摆位难度，Lat方向和Pitch方向无明显误差；摆位误差过大会明显降低PTV的剂量。

简介：摘要：尽管针对各种恶性肿瘤的新型治疗方法取得了长足进展，但脑胶质瘤的治疗进展却差强人意。有效的治疗方法的开发和通过血脑屏障需要的足够剂量的确定仍然是胶质瘤治疗中的严峻挑战。从分子生物学角度对胶质瘤发生和进展的机制的研究对促进胶质瘤病理学的理解以及新型治疗策略的开发至关重要。长链非编码RNA是长度超过200个核苷酸的非编码RNA，由RNA 聚合酶 II催化转录形成，具备聚腺苷酸化和加帽等特征[1,2]。长链非编码RNA除了在染色质重塑、修改染色体连接、转录控制和核内基因表达的转录后调控中发挥作用外，还可以调节细胞质内的信使RNA转运、翻译和翻译后修饰。随着转录组学测序技术的不断发展以及转录组学测序技术的广泛应用，越来越多先前未知的长链非编码RNA被研究人员发现，并且被证明与许多物种的多种生理或病理进程密切相关。

简介：摘要胶质瘤发病率高、预后差，其发病机制是相关领域的研究热点及难点。近年来研究发现，N6-甲基腺嘌呤(m6A)与胶质瘤的发生发展密切相关，m6A过程中相关蛋白在胶质瘤的形成中发挥着重要作用，是潜在的胶质瘤治疗靶点。本文围绕m6A相关蛋白上游调控机制进行综述，以期进一步明确m6A相关蛋白作为胶质瘤诊断标志物及潜在治疗靶点的应用前景。

简介：摘要：我国西南地区岩溶地貌和地质常见，隧洞施工坍塌、突泥突水及其次生灾害致灾风险极高。以滇中引水工程昆明段（桩号KCT25+569位置）开挖穿越岩溶不良地质因施工扰动揭露充填型溶洞（溶槽），发生突泥突水事件为例，结合地质环境、超前预报成果，补充勘察成果、致灾过程、应急处置、原因分析，思考此类岩溶地质施工安全、防治措施对策及建议，为预防同类事件和后续进一步灾害防治、预防提供思路。

简介：摘要慢性疼痛作为临床上常见的疾病，其发病机制尚未完全阐明。多项研究表明，在慢性疼痛发生、发展中反应性星形胶质细胞起着重要作用并且有望成为疼痛治疗的新靶标。文章对反应性星形胶质细胞在慢性疼痛形成中的作用机制及治疗前景进行总结，以期为疼痛的研究和治疗提供新思路。

简介：摘要：病史摘要 患者，男性，52岁，因“腰背部疼痛伴右腿下肢抽痛1周”入院。既往于2019年6月因“（左侧额颞岛叶）上皮样胶质母细胞瘤”行肿瘤切除术，术后病理诊断：（左侧额颞岛叶）上皮样胶质母细胞瘤（IDH野生型 WHO Ⅳ级）。术后常规行放疗及长期化疗。

简介：摘要:目的探讨少白细胞输血技术在降低输血不良反应中应用效果。方法研究对象为输血治疗患者80例，研究时间是2021年2月-2022年2月，40例常规输血，为参照组，40例采用少白细胞技术输血治疗，为研究组，对比治疗效果。结果研究组患者输血白细胞指数、血红蛋白、血小板水平低于参照组，P

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简介：摘要目的探究新型脑源肽HIBDAP调节氧糖剥夺（oxygen glucose deprivation，OGD）小胶质细胞焦亡的作用。方法将HIBDAP序列与细胞穿膜肽反式转录激活因子（transactivator of transcription，TAT）序列耦联成TAT-HIBDAP。小胶质细胞加入异硫氰酸荧光素标记的TAT-HIBDAP后，荧光显微镜下观察TAT-HIBDAP进入细胞情况。使用不同浓度TAT-HIBDAP（1、5、10、20 μmol/L）干预小胶质细胞后进行OGD，采用乳酸脱氢酶释放实验检测细胞焦亡率。选用抑制细胞焦亡效果最明显的浓度进行后续实验，根据是否进行OGD及HIBDAP处理分为对照组、OGD组、HIBDAP组，透射电镜观察细胞焦亡形态，实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3，NLRP3）炎性小体核酸及蛋白表达情况。结果TAT-HIBDAP可成功进入小胶质细胞。与OGD组比较，低浓度（1、5、10 μmol/L）的TAT-HIBDAP干预显著降低细胞焦亡率，其中5 μmol/L的效果最明显。与对照组相比，OGD组细胞具有典型的细胞焦亡形态，而HIBDAP组的细胞焦亡形态明显改善。OGD组NLRP3炎性小体的核酸及蛋白表达水平较对照组显著上升，HIBDAP组较OGD组显著降低。结论新型脑源肽HIBDAP通过降低NLRP3炎性小体的表达抑制OGD时的小胶质细胞焦亡。

简介：【摘要】目的：本研究旨在评估少白细胞输血技术在降低输血不良反应中的应用效果。方法：研究对象为2018年5月至2022年5月期间的60例输血患者，其中实验组30例，对照组30例。对两组患者进行输血前的一般资料分析后显示，差异无统计学意义（P＞0.05）。实验组采用少白细胞输血技术处理，对照组采用传统全血输血方法，对不良反应发生率和感染发生率进行观察。结果：在发热、过敏反应和免疫反应方面，实验组和对照组之间存在显著性差异（P＜0.05）。然而，在感染发生率方面，实验组和对照组之间未显示显著差异（P＞0.05）。结论：少白细胞输血技术在降低输血不良反应方面表现出积极作用，显著降低了发热、过敏反应和免疫反应的发生率。然而，在感染风险方面的影响尚需更多研究验证。

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简介：摘要目的初步探究自噬核心蛋白Atg101对白色脂肪细胞衰老的影响。方法构建Atg101敲减的3T3-L1成熟脂肪细胞模型，验证Atg101对自噬相关蛋白LC3和p62蛋白的影响。构建并分析人类皮下脂肪组织的RNA-seq数据库，基于Atg101与其他基因FPKM值的Pearson相关系数(R2>0.4, P<0.050)预测共表达基因集并进行KEGG和Reactome富集分析。构建年轻小鼠(8周龄)和老龄小鼠(18个月龄)模型，实时定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测Atg101在腹股沟皮下脂肪和内脏脂肪中的表达水平。进一步通过RNA-seq、Western印迹和RT-qPCR检测白色脂肪细胞衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)、细胞周期及线粒体稳态相关基因的表达差异，分析Atg101敲减对脂肪细胞衰老的影响。结果在3T3-L1脂肪细胞敲减Atg101后自噬相关蛋白LC3-Ⅱ显著降低，p62蛋白明显上调，提示细胞自噬受损。KEGG富集分析发现Atg101共表达基因集主要富集于自噬和衰老相关通路；Reactome富集分析发现该基因集与多个细胞周期信号通路相关。RT-qPCR和Western印迹证实Atg101在老龄小鼠皮下脂肪组织中mRNA和蛋白表达水平均下调，内脏脂肪组织蛋白水平也显著降低。最后，白色脂肪细胞模型中Atg101敲减后SASP相关基因表达上调，细胞周期特异性基因表达受限并且细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子p16、p21表达显著增高，线粒体稳态调节基因表达也受到抑制。结论Atg101可能通过影响自噬活动调控白色脂肪细胞衰老，从而破坏线粒体稳态。