简介：摘要感染性骨缺损是指伴有感染或在骨感染治疗过程中产生的骨质缺损，需要外科干预，但治疗过程繁琐而复杂：既要控制骨感染又要修复骨缺损，有时还涉及复杂的软组织重建，任何环节未达到相应的目标都可能导致整体治疗失败。因此，感染性骨缺损一直是骨科领域的世界性难题。常规治疗方法主要为彻底清创、植骨或骨搬移、全身及局部抗生素应用。彻底外科清创是控制感染的重要基石，而清创范围、骨缺损重建时机和方式长期存在争议。随着膜诱导技术的临床应用，感染性骨缺损的治疗在有效感染控制和快速缺损修复方面取得重要进展。越来越多的临床骨科医师开始关注膜诱导技术，但因忽略骨感染控制的基本原理和技术细节，其疗效受到影响，甚至导致并发症。为此，中华医学会骨科学分会组织国内骨科领域相关专家，依据循证医学方法制订《膜诱导技术治疗感染性骨缺损临床循证指南（2023版）》，从感染性骨缺损的精准诊断、术前评估、手术过程及术后管理和康复等方面提出推荐建议，为膜诱导技术治疗感染性骨缺损的临床实践提供有价值的参考。

简介：摘要由创伤、骨感染等原因造成的骨缺损临床十分常见且治疗困难，通常需要骨移植材料进行修复。目前临床常用的骨移植材料主要包括自体骨、同种异体骨、异种骨、人工合成材料等，而自体骨以外的骨移植材料均存在不同程度的成骨活性不足。骨髓中含有干细胞、细胞因子等利于成骨的有效成分，基于高效骨髓利用的骨髓富集骨修复技术应运而生，其核心理念是将自体骨髓中具有促成骨作用的细胞和细胞因子浓聚于支架材料，快速构建为具有高成骨活性的骨移植材料。但该技术的临床适用范围、应用方法、安全性、有效性等尚缺乏科学指导和应用规范。为此，由中华医学会骨科学分会牵头，依据循证医学方法制订了《自体骨髓富集骨修复技术临床应用专家共识（2023版）》，主要从常用自体骨髓促进骨修复临床技术特点、自体骨髓富集骨修复技术适用范围、安全性和应用注意事项等方面提出相应的推荐意见，为规范该技术的临床应用提供指导。

简介：摘要目的探讨间质干细胞成骨过程中外泌体转运的miRNA-222-5p对肌腱细胞损伤的修复作用及其机制。方法收集、分离和鉴定间质干细胞外泌体。小鼠跟腱切断后1周安乐死后取其肌腱，分离培养肌腱细胞，得到肌腱细胞损伤模型（损伤组）；将成骨分化过程中的间质干细胞与肌腱细胞共培养（共培养组）；将miRNA-222-5p模拟物转染进间质干细胞，成骨分化过程中的间质干细胞与肌腱细胞共培养（miRNA-222-5p组）。通过克隆形成、Transwell观察间质干细胞分泌外泌体及外泌体转运的miRNA-222-5p对肌腱细胞损伤修复的能力；qPCR、Western-blot和荧光染色检测成软骨和成骨相关蛋白的相对mRNA和相对蛋白表达水平；通过Western-blot检测信号通路因子的表达。结果电镜观察外泌体直径为40~100 nm，形态为典型的杯口状结构。外泌体标志蛋白热休克蛋白70、多配体聚糖结合蛋白1、肿瘤转移抑制因子9、肿瘤转移抑制因子63和肿瘤易感基因101的相对表达量分别为2.56±0.22、2.06±0.42、1.96±0.32、1.94±0.38、1.86±0.33，与正常对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。克隆形成试验后细胞群落数量：损伤组（4.00±0.58）个、共培养组（7.25±0.48）个、miRNA-222-5p组（16.00±1.35）个，差异有统计学意义（F=46.550，P<0.001）。Transwell试验后细胞数量：损伤组（37±4）个、共培养组（78±3）个、miRNA-222-5p组（168±8）个，差异有统计学意义（F=454.100，P<0.001）。qPCR、Western-blot和荧光染色检测结果显示，与损伤组相比，共培养组细胞中Sry相关HMG盒9、Ⅱ型胶原纤维α1基因、蛋白聚糖、骨形态发生蛋白2、Runt相关转运因子2和骨桥蛋白的mRNA和蛋白质表达量增加；与共培养组相比，miRNA-222-5p组细胞mRNA和蛋白质表达量均增加（P<0.05）。Western-blot结果显示，与损伤组相比，共培养组核因子κB、细胞外调节蛋白激酶2、信号传导与转录激活因子3、信号传导与转录激活因子5和细胞信号转导分子2的表达水平升高；与共培养组相比，miRNA-222-5p组的表达升高（P<0.05）。结论间质干细胞与跟腱细胞共培养可促进跟腱细胞成骨分化，同时间质干细胞来源的外泌体可通过转运miRNA-222-5p进一步促进跟腱细胞成骨分化。其机制可能与损伤肌腱中信号通路因子核因子κB、细胞外调节蛋白激酶2、信号传导与转录激活因子3、信号传导与转录激活因子5和细胞信号转导分子2的表达上调有关。