简介:摘要目的研究分析严重高血糖的老年高渗性非酮症高血糖昏迷的临床特点。方法整理分析一组血糖在70mmol/L以上的老年糖尿病非酮症高渗性昏迷病历情况,并与血糖在33.3~66.6mmol/L的老年高渗性非酮症高血糖昏迷对照,比较两组治疗后的血糖变化、胰岛素用量及病死率等。结果观察组治疗48h后血糖下降无显著性(P>0.05),平均每日胰岛素用量为(250±18)u,对照组为(82±7)u,P<0.01,病死率为91.3%(对照组为23.4%),P<0.01。结论入院时血糖严重升高的老年高渗性非酮症高血糖昏迷患者治疗难度大,预后差,病死率高。
简介:摘要目的探讨非酮症高血糖性偏侧舞蹈症(hemichorea associated with non-ketotic hyperglycemia,HC-NH)的临床表现及影像学特征。材料与方法回顾性分析8例(男︰女=3︰5,年龄介于51~80岁) HC-NH患者的临床表现和影像学资料。结果8例均为老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者,急性起病,表现为单侧肢体不自主舞蹈样运动,血糖升高,糖化血红蛋白升高,尿酮体阴性,MRI平扫示8例均累及基底节区,6例为左侧,2例为右侧,累及左侧尾状核头、豆状核3例,累及左侧壳核2例,累及左、右侧尾状核头、壳核各1例,累及右侧尾状核头1例;T1WI序列8例均呈高信号;T2WI序列4例呈等信号,3例呈稍低信号,1例呈略高信号;T2WI-FLAIR序列呈不均匀等及稍高信号;DWI序列5例呈等信号,3例呈略低信号。2例行CT平扫呈高密度。结论HC-NH临床表现为高血糖患者不自主舞蹈样运动,MRI表现具有特征性。
简介:高渗高血糖非酮症性昏迷(简称高渗性昏迷)合并于急性心肌梗塞(AMI)者较为少见。现报告1例如下:病人男、65岁,1992年5月8日上午,在劳动中突感胸部闷痛,随后便昏倒在地,并尿失禁,10余分钟后方清醒,但仍感胸部持续性剧痛。12小时后来院就诊。既往无高血压、糖尿病史。体检:T36.2℃、Bp12/9kPa、神志清、口唇无紫绀、颈软、胸廓对称,心率96次/分,心律整,各瓣膜区未闻及杂音,双肺无啰音。腹软,肝脾未扪及。心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF的ST段抬高与T波融合成单向曲线。血常规:血红蛋白125克/L,白细胞11×10~9/l;中性0.82,淋巴0.18。诊断为AMI并心源性休克。给吸氧、冠脉扩张剂(复方丹参等)、极化液和升压剂(阿拉明与多巴胺)等治疗。在11小时治疗中,先
简介:摘要目的探讨非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷患者的急救护理方法和技巧。方法回顾性分析我院从2011年4月~2012年4月期间收治的14例患者的临床资料进行总结分析。结果14例患者经积极治疗和护理后均抢救成功。结论加强高渗性非酮症糖尿病昏迷病人的护理有利于预后。
简介:摘要钠-葡萄糖转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是新型的口服降糖药,通过抑制肾脏近曲小管对葡萄糖的重吸收、增加尿中葡萄糖排泄而降低血糖。SGLT2i治疗糖尿病疗效确切,但也存在一些安全性问题,其中糖尿病酮症酸中毒(DKA)属于该类药物的严重不良反应。SGLT2i可使2型糖尿病患者DKA的发生风险增加至少7倍,其中约70%为非高血糖性酮症酸中毒(euDKA)。euDKA的风险因素包括胰岛素分泌细胞储备不足、1型糖尿病、胰岛素减量或停用、血容量减少、围手术期、减肥和进食限制等。由于euDKA患者血糖升高不明显,常延误诊断,应高度关注。临床应加强SGLT2i的安全性培训,提高对SGLT2i相关euDKA的认识,严格掌握适应证,避免euDKA的诱因;一旦发生euDKA,能做到早诊断、早治疗。药师应参与SGLT2i的安全管理,提高患者治疗的安全性。
简介:摘要目的回顾性分析非酮症性高血糖合并偏侧舞蹈症的中枢神经系统CT和MRI表现,探讨CT及MRI在诊断中的作用。方法回顾性分析4例以舞蹈症为主要临床表现,且伴有中枢神经系统异常CT及MRI表现的糖尿病患者的影像学资料。4例患者发病时血糖水平为19.8~32.5mmol/L,平均26.3mmol/L,尿酮体(-)或(+)。结果头颅CT显示单侧或双侧基底节区呈高密度;MRI示T1WI呈不均匀高信号,边界清楚,T2WI呈稍低或混杂信号。结论非酮症行高血糖合并偏侧舞蹈症可伴有异常脑部影像学改变,单侧或双侧基底节区CT高密度且MRIT1WI高信号是其特征性表现。
简介:摘要酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一。近年来多项研究显示钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂可引起非高血糖性酮症酸中毒(euDKA)。其发病机制主要为抑制胰岛素分泌并促进胰高血糖素分泌,减少血容量,促使代谢由碳水化合物转向脂质等,造成体内生酮作用增加,并降低肾脏对酮体的清除力等,从而导致酮体蓄积。此外,由于尿糖排泄增加,肾糖异生减少等因素,体内血糖水平并不升高,表现为euDKA,往往被忽视或漏诊。本文就SGLT2抑制剂引发糖尿病euDKA的发病机制进行综述。
简介:摘要低血糖与高血糖危象是PICU最常见的内分泌及代谢急危重症。低血糖危象系因血糖水平过低(<2.2 mmol/L)和(或)血糖下降过快导致,临床出现脑功能受损和自主神经兴奋性异常为主要表现的综合征,严重者可致永久性神经系统损害甚至死亡。早期识别低血糖危象,及时输注葡萄糖是改善预后的关键。高血糖危象则因血糖水平异常增高(>11 mmol/L)导致,临床主要表现为糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态两种类型。糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗状态的治疗原则包括:尽快补液以恢复血容量、控制血糖、纠正电解质及酸碱平衡失调、积极寻找并消除诱因和防治并发症。脑水肿和渗透性脱髓鞘综合征是高血糖危象最严重的致死性并发症,尽早识别与积极处理有利于降低病死率。