简介:这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡(1)
简介:细胞色素C与凋亡激活因子-2(apoptosisa,型DNA断裂在细胞凋亡中发生频繁,线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关
简介:90例是产前生化筛查胎儿唐氏综合征高风险孕妇,其中通过羊膜腔穿刺、培养羊水细胞、进行核型分析的细胞遗传学方法诊断胎儿染色体核型异常,我们对5例亲代中一方为平衡易位携带者的胎儿进行产前诊断
简介:本实验采用病毒直接感染细胞的混合培养的方法, 实验采用PCR检测技术检测干细胞中的HCMV-DNA的结果在各培养体系中HCMV感染组均能检测到相应的阳性扩增带,HCMV-AD169株能直接感染脐血造血干细胞抑制其增殖和分化
简介: 2003年Barberi等人[19]描述的一种经基质细胞诱导分化的方法可以将ES细胞分别诱导分化为多种神经细胞,并进一步分化为神经元和神经胶质细胞,小鼠胚胎干细胞定向分化为神经细胞的方法主要有拟胚体介导的神经细胞分化、基质细胞诱导的神经细胞分化、默认模式介导的神经细胞分化、单层粘附培养诱导的神经细胞分化和遗传工程介导的神经细胞分化等
简介:我们研究表明大豆苷元能通过使SH-SY5Y细胞发生S期阻滞来抑制SH-SY5Y细胞的增殖,本研究采用MTT法和流式细胞仪检测了大豆苷元对SH-SY5Y细胞的增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响,大豆苷元处理SH-SY5Y细胞24
简介:从而引起自由基-线粒体-肝细胞的链式反应,肝硬化时有多种因素导致肝细胞线粒体改变,肝细胞线粒体还具有其他重要功能
简介:然而Wei等[5]在神经元细胞GT1-7中发现Bcl-2中发现Bcl-2可抑制由TG所诱导的凋亡,Yang等[9]与Kluck等[10]发现Bcl-2可以通过抑制线粒体释放Cytc来抑制凋亡, Bcl-2抑制细胞凋亡可能与其以下几种作用有关
简介:胚胎干细胞即具有分化为机体任何一种组织器官潜能的细胞,将胚胎干细胞在体外诱导分化为造血干细胞,主要是在神经干细胞等成体干细胞的研究上
简介:近来在对Bcl-2作用机制研究中发现Bcl-2抑制细胞凋亡作用可能涉及Bcl-2对凋亡过程中ROS产生的影响,提示胞内Ca2+水平的上升和ROS的堆积是staurosporine诱导细胞凋亡所必须的,5ROS和药物诱导细胞凋亡的关系
简介:本组CMV病者中平均抗原指数为20.5±17.8/5万WBC,CMV抗原阳性细胞数在CMV活动性感染者中平均为11.5/5万WBC,LSAB)法对外周血白细胞中CMV抗原进行染色从而诊断CMV感染
简介:CIK细胞经培养后细胞总数和CD3、CD56T效应细胞均获得大量增殖,自体CIK细胞免疫疗法就是从人体外周血中分离CD3、CD56以及CD4、CD8等细胞,CD3、CD4T细胞和NK细胞比例均显著提高(P<
简介:Tet对肝星状细胞PCNA及CyclinD1表达的影响(略), 可见Tet可以通过降低大鼠肝星状细胞CyclinD1、PCNA表达,1mg/LTet浓度组PCNA阳性表达细胞数与对照组有显著性差异(P<
简介:大鼠胸腺和脾脏细胞凋亡百分比,表2中用流式细胞仪检测的胸腺和脾脏细胞的凋亡率,减少胸腺细胞凋亡[10]
简介:减少软骨细胞Ⅱ型胶原、蛋白多糖的合成[5],Wen-Ning Qi等实验证明Ⅱ型胶原能特异的调节TGF- β刺激软骨细胞合成Ⅱ型前胶原DNA和蛋白多糖,IGF-Ⅰ能强烈刺激软骨细胞合成Ⅱ 型胶原和蛋白多糖
简介:2 颗粒细胞瘤的组织起源 自从1893年发现第1例鞍区GCT以来,1 颗粒细胞瘤的结构特点 鞍区GCT在手术或尸检中发现,发现鞍区有91例GCT
简介: 三、主持人幽默趣说的技巧 主持人幽默风趣的语用方式多种多样, 二、主持人幽默风趣的特点 主持人的幽默风趣的语用特点, 说幽默是一种性格
肝细胞损伤与细胞凋亡及肝细胞保护
细胞凋亡与肝脏疾病
羊水细胞培养用于产前细胞遗传学诊断177例分析
巨细胞病毒对造血干细胞增殖和分化情况的影响
小鼠胚胎干细胞定向分化为神经细胞的研究进展
大豆苷元对神经母细胞瘤细胞增殖的抑制作用
肝细胞线粒体与肝硬化
Bcl-2与细胞凋亡
干细胞的研究进展
活性氧和细胞凋亡
白细胞中巨细胞病毒抗原检测及在肾移植的临床应用
自体CIK细胞免疫疗法治疗中晚期非小细胞肺癌的临床研究
粉防己碱对大鼠肝星状细胞增殖及细胞周期素D1,增殖细胞核抗原表达的调控
胸腺细胞渐进性凋亡对大鼠脾脏淋巴细胞增殖功能的影响
软骨细胞培养及其调控
鞍区颗粒细胞瘤
论主持人的幽默细胞
浅论主持人的幽默细胞