简介:为了研究镍(Ni^2+)对不同种类跳虫的毒性效应,将曲毛裸长(Sinellacurviseta)、四刺泡角(Ceratophyselladuplicispinosa)、小原等节(Proisotomaminuta)、茉莉花长角(Entomobryasp.)、符氏直棘(Orthonychiurusfolsomi)5种中国优势跳虫物种,在琼脂培养基环境下分别暴露于Ni^2+的8个浓度组中进行24h、72h-LC_(50)急性毒性试验和28d生存试验。利用Bliss法测得其5种跳虫的24h-LC_(50)分别为52.99、35.91、33.46、23.72、13.50g·L^-1;72h-LC_(50)为46.25、4.54、13.37、14.79、4.35g·L^-1。在28d生存试验中得到成虫存活数量和繁殖情况。结果表明,5种跳虫中曲毛裸长对镍有较强的耐受性,茉莉花长角和小原等节次之,四刺泡角和符氏直棘较弱。符氏直棘与四刺泡角相比,随时间增加对镍的耐受性有相对增强的趋势。此外,Ni^2+对跳虫的毒性影响表现出阶段性的阈值效应。Ni^2+对5种跳虫的繁殖均有抑制作用。
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.
简介:毒物兴奋效应(hormesis)受到广泛关注。本文以秀丽线虫(Caenorhabditiselegans)的L1(自虫卵开始培养10h)、L3阶段(36h)和年轻成虫阶段(7211)为起始暴露阶段,进行环境浓度(3.18E-3、3.18E-2、3.18E-1和3.18μmol·L-1)水平的72h镍暴露试验,以体长与行为学指标为终点研究了不同生命阶段对毒物兴奋效应的影响。在所有暴露浓度下,镍对L1线虫的体长均表现出显著的刺激效应,3个较高浓度下(3.18E-2、3.18E-1和3.18μmol·L-1)的刺激效应相似,均表现为比空白多23.6%(P〈0.05)的水平;L3线虫的体长在低浓度受到刺激,在高浓度受到抑制,表现为毒物兴奋效应;年轻成虫在所设4个浓度下均没有显著响应。在所有暴露浓度下,镍对L1线虫的身体弯曲运动无显著效应;镍对L3线虫的身体弯曲频率表现为刺激效应,并且该刺激效应随暴露浓度增加,先增加后减小,在3.18E-2μmol·L-1表现出最大刺激效应,比空白多59.0%(P〈O.05);镍对年轻成虫的身体弯曲频率表现为比空白多17.7%~30.1%(P〈0.05)的刺激效应,该刺激效应在不同浓度下不具有显著性差异。镍对L1线虫的倒退运动表现出显著的、随暴露浓度增加而增加的刺激效应,在3.18μmol·L-1表现出最大刺激效应,比空白多187.O%(P〈0.05);镍对L3线虫的倒退运动在3.18μmol·L-1下表现为比空白多22.7%(P〈0.05)的刺激效应;镍对年轻成虫的倒退运动在较高的3个浓度下(3.18E-2、3.18E-1和3.18μmol·L-1)表现为比空白多46.7%~86.7%(P〈0.05)的刺激效应。研究揭示环境浓度水平的镍暴露对不同生命阶段秀丽线虫的体长与运动具有不同程度的刺激效应。
简介:为选育杉木优良无性系,量化选育的参数指标,以湖南省金洞林场的131个杉木无性系4a、6a、8a、10a、15a、20a和25a测定数据为基础,对其生长性状采用采用相关性分析、方差分析,并估算不同无性系林分遗传力、遗传增益等遗传参数.同时,对木材性状进行测定并分析.结果表明:25a优良无性系的变异增幅较大,平均树高、胸径、立木蓄积分别大于对照(实生苗林)16.02%、27.58%、84.86%,各生长因子的遗传力(重复力)h2>0.85且木材力学特性与对照的木材材质没有差异;以生长性状和木材性状为指标,筛选出6个优良无性系,入选率为4.58%.研究表明,25a杉木性状较优,优良无性系的入选率较高.
简介:为探讨甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏的氧化损伤作用,选用雄性健康昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。染毒组1到4中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:1.0+1.1+2.0+2.0μg·L-1、3.0+3.3+6.0+6.0μg·L-1、5.0+5.5+10.0+10.0μg·L-1、10.0+11.0+20.0+20.0μg·L-1,各染毒组混合气体的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883-2002)的10、30、50和100倍。用静式吸入染毒方式,每天染毒2h,共染毒10d,实验结束后,测定小鼠肺脏中的氧化损伤指标。结果表明:染毒组小鼠的体重增加幅度均低于对照组,肝脏和脾脏系数显著低于对照组,肺脏ROS、MDA含量随染毒剂量的增加而增加,T-AOC、GSH、CAT、GSH-Px及SOD活力随染毒剂量的增加而降低,并且ROS、MDA含量与混合气体的浓度呈显著的正相关关系,GSH含量与混合气体的浓度呈显著的负相关关系。研究结果显示,甲醛、苯、甲苯及二甲苯混合气体急性暴露对小鼠肺脏具有氧化损伤作用,混合气体的联合毒性效应强于单一组分,ROS、MDA和GSH可以作为评价VOCs急性暴露对机体氧化损伤作用的敏感生物学标志。
简介:海洋环境中苯系物污染主蜃来源于海洋溢油事故以及沿海石油化工企业的废水排放。为探究苯系物对海洋微藻的毒性作用,选择球等鞭金藻和新月菱形藻作为受试生物,分别考察了苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯和对-二甲苯6种苯系物对2种海洋微藻生长的影响,结果表明,在0.25~64.0mg·L-1暴露浓度下,6种苯系物对2种微藻生长具有显著的抑制作用,随着暴露浓度的升高,抑制作用明显增强。苯、甲苯、乙基苯、邻-二甲苯、间-二甲苯、对-二甲苯对球等鞭金藻的24h的半数效应浓度(24h-EC50)分别为:1707、12.88、7.58、0.55、0.36、0.27mg·L-1;对新月菱形藻的24h-EC50值分别为:1.03、0.68、0.46、0.40、0.42、0.38mg·L-1。上述研究结果勾确定苯系物海洋环境质量标准、保护海洋生态环境提供了基础数据。
简介:纳米二氧化钛(nTiO2)在被人们广泛使用的同时,其潜在的环境影响也受到越来越多的关注。为深入探讨nTiO2与环境中现有污染物的相互作用及生物效应,以斜生栅藻(Scenedesmusobliquus)为受试生物,按照毒性单位法、相加指数法和混合毒性指数法,研究了nTiO2与双酚A(BPA,一种常见的环境类雌激素)的联合毒性效应。结果显示,nTiO2与BPA对S.obliquus生长的72h半抑制浓度(EC50)分别为28.7mg·L-1与1.81mg·L-1。而nTiO2与BPA共存时,在不同毒性比(4:1,3:1,2:1,1:1,1:2和1:3)下,其联合毒性作用(以BPA计)的72hEC50值分别为2.198,1.58,1.153,0.428,0.306和0.189mg·L-1。两者的联合毒性作用不仅仅是简单的相加,而是随着两者毒性比的变化,由拮抗作用转变为相加作用,继而转变为协同作用。这表明,nTiO2进入环境后与现有污染物的毒性比(浓度比)可能是其联合毒性作用模式的一个重要影响因素。