简介：聚明胶肽为新一代明胶类血浆代用品，具有迅速补充血胶体成分，维持胶体渗透压，增加血浆容量，体内存留时间短，不干扰交叉配血等优点。为进一步了解聚明胶肽对手术病人凝血功能的影响，我们对46例鼻内窥镜病人在手术中应用聚明胶肽，观察其对凝血功能的影响，报告如下。

简介：

简介：目的：观察胸腔手术病人围术期血浆神经肽Y(NPY)水平的变化。方法：用放射免疫法测定30例胸腔手术病人术前、术中及术后不同时期血浆NPY浓度。结果：与术前比较，术中及术后24h血浆NPY明显升高，术后48h恢复到术前水平(P>0．05)。结论：普胸手术病人的麻醉与手术应激可导致血浆NPY水平明显升高。

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简介：目的：比较两种不同比例鱼精蛋白对中和肝素、肝素反跳及术后出血量的影响。方法：选择成人体外循环(CPB)心脏手术病人20例，随机分为二组，每组10例。I组采用鱼精蛋白中和肝素的德比例在1：1至1：5之间；Ⅱ组德比例≤1：1。分别测定血浆肝素浓度、APTT、TT和ACT，并记录术后出血量。结果：鱼精蛋白中和肝素前的组间病人一般情况、肝素浓度、ACT、APTT及TT均无显著差异。鱼精蛋白：肝素总中和比例在I组为1：1．46±0．2；在Ⅱ组为1：0．97±0．1，两组比较P<0．01。Ⅱ组于中和结束后5min及术后第2和第3h的血浆肝素浓度明显较I组高，P<0．0l；Ⅱ组中和结束至术后6h，TT及ACT明显延长(P<0．01及P<0．05)。TT与血浆肝素浓度显著相关(r=0．719，P<0．05)，Ⅱ组中有3例术后肝素浓度高于0．2U／ml。结论：CPB时间较短的心脏手术应用鱼精蛋白与肝素的总中和比例如果小于1：l，可能发生肝素中和不完全和肝素反跳。TT是诊断肝素反跳较灵敏的指标，具有临床实用意义。

简介：目的：阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法：取大鼠18只，麻醉后行气管造口置管，接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1．5)4ml／kg；P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1．5，胃蛋白酶0．5mg／m1)4ml／kg。观察4h。试管内实验：用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant，CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果：误吸后，P组PaO2显著下降，误吸60min以后显著低于H组，加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加，并随时间延长继续上升，至90min后可达10kPa以上，显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后，随温育时间的延长，最小表面张力增加(P<0．01)，而加入纯盐酸时，最小表面张力无明显改变，组间差异非常显著。结论：误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤，其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸，其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。

简介：背景：Aβ肽链在阿尔茨海默病的发病中起着重要的作用。最近，有研究显示吸入麻醉药可以促进Aβ肽链的寡聚反应，同样，在高浓度下，静脉麻醉药异丙酚也可以增加寡聚反应。然而，这些麻醉剂的特异性结合位点及Aβ寡聚反应的分子机制仍然是未知的。

简介：背景：β淀粉样蛋白（Aβ）的过度蓄积是阿尔茨海默病的发病机制之一。异氟烷是一种常用的吸入麻醉药，曾经有异氟烷可增加嗜铬细胞瘤细胞内Aβ的寡聚化反应和细胞毒性的报道。为了探讨异氟烷在AD发病机制和术后认知障碍（POCD）中的可能作用，我们研究了异氟烷在临床应用浓度（2％）下是否能诱导过度表达人APP的人H4神经胶质瘤细胞凋亡、改变APP加工处理过程和增加Aβ的生成。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。