简介：用转化生长因子β1（transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1）作用于入胃腺癌细胞（SGC-7901）,48小时后收集细胞爬片。用抗表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）的单抗和免疫组化SABC法及图像分析,发现TGFβ1作用的胃癌细胞EGFR表达量（107.943±0.202）低于对照细胞（114.298±0.475）,差异显著（P<0.05）,研究结果提示,TGFβ1对胃癌细胞增殖的抑制作用可能与其影响EGFR表达数量有关。

简介：

简介：血管内皮生长因子(VEGF)家族包括VEGF-A、-B,-C,-D,-E和胎盘生长因子(PIGF),都与同型的酪氨酸激酶受体VEGFR-1(Flt1),VEGFR-2(KDR/Flk1)和/或VECFR-3(Flt4)结合.本文综述血管内皮生长因子家族及其受体在肿瘤血管生成、淋巴管生成及肿瘤转移中的作用.

简介：有研究表明,肿瘤组织的生长繁殖受到激素和生长因子的调节。转化生长因子α(TGFα),表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF—R)等已被证明在肺、胃、结肠、乳腺和卵巢等恶性肿瘤中被肿瘤组织表达。本文应用免疫组织化学方法,探讨了TGFα和EGF在21例人喉部鳞状细胞癌中的表达,现报告如下。

简介：慢性同种移植肾病(chronicallograftnephropathy,CAN)是肾移植一年后晚期移植物丢失的主要原因,但其精确的发病机制并不清楚.近年来有研究发现转化生长因子-β1(TGF-β1)直接参与CAN的发病过程[1～3].但关于TGF-β1在CAN发病早期的表达情况报道甚少.我们利用国际标准CAN大鼠模型观察TGF-β1在CAN发病早期中的表达情况.

简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：深达真皮网状层的创伤尤其是烧伤愈合后容易形成增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS),HS组织中含有大量胶原等细胞外基质(ECM)和新生血管.和其他细胞因子相比,转化生长因子(TGF)β在HS形成中作用尤为突出.

简介：血小板衍化生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是较早被人们认识的一种多肽生长因子,最早由Balk在实验中偶然发现,由Ross和Kchler等证实.

简介：目的：建立实时定量RT—PCR检测人转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1，TGF-β1)的方法，对慢性肝炎肝纤维化患者外周血单个核细胞(peripheralbloodmononuclearcell，PBMC)中TGF-β1mRNA进行定量检测。方法：在TGF-β1基因的外显子1和2之间设计一对引物和一条TaqMan—MGB探针；构建TGF-β1质粒克隆，以T7RNA聚合酶体外转录合成带有目的片断的cRNA作为标准品，根据10倍系列稀释cRNA标准浓度对数和其循环域值(Cyclethreshold，Ct)制作标准曲线，检测PBMC中TGF—β1mRNA含量；并对本方法进行方法学评价。结果：重组质粒测序显示插入的片断为TGF—β1mRNA特异性片断，成功的建立了实时定量RT—PCR检测TGF-β1mRNA方法，灵敏度达6．81拷贝，线性范围为6．81～6．81×10^8拷贝，且重复性好，批内、批间变异系数分别为1．28％-2．27％和2．56％-2．61％，临床应用显示，27例肝纤维化病人PBMC中TGF-β1表达量为1．20×10^8(1．80×10^7～9．80×10^7)拷贝数／10^5细胞，显著高于正常对照组3．30×10^7(7．24×10^6～5．00×10^7)拷贝数／10^5细胞(P<0．05)。结论：实时定量RT-PCR检测TGF-β1mRNA具有敏感、特异、快速、高效等特点，为TGF—β1mRNA作为肝纤维化的诊断指标提供方法学依据。

简介：表皮生长斟子受体(epidermalgrowthfactorroceptor，EGFR)是C-erbB-1的基固产物。它是一种具有蛋白激酶功能的跨膜蛋白，其分子量为170kd。它被疏水的跨膜域分成大小近乎相等的两部分：即胞外配体结合域和胞浆酩氪酸激酶域。胞外域有两个富含半胱氨酸区．胞内含有与其他酩氨酸激酶相似的结构域和近C-末端的酪氨酸磷酸化受点。

简介：目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。

简介：为探讨上皮生长因子受体(EGFR)在肺癌及癌旁组织中表达及意义,应用免疫组化技术检测60例肺癌切除标本中EGFR的表达。结果显示,肺癌EGFR阳性率为73.3%,阳性率和阳性程度与病理类型及是否转移无相关性(P>0.05),癌旁组织阳性率为68.5%。其中增生组阳性率79.1%,显著高于无增生组的34.6%(P<0.05)。结论:EGFR在各型肺癌中的过度表达与肺癌的发生和发展有关,可能是肺癌发生的早期标志物。

简介：创面愈合是一个极其复杂的病理过程，涉及了机体许多病理变化，如出血凝血、修复重建等。许多研究表明：生长因子可以促进创面愈合，加快组织的修复［1］。笔者曾研究过大鼠供皮区创面愈合过程中内源性表皮生长因子（epidermalgrowthfactor,EGF）、表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFr）有明显的表达，其变化与创面修复有关［2，3］。本实验通过研究人供皮区创面愈合过程中EGF、EGFr变化，探讨其与组织修复的关系。

简介：目的模拟人体内核心蛋白多糖和转化生长因子β1（TGF-β1）接触方式，观察核心蛋白多糖固相拮抗TGF-β1刺激瘢痕成纤维细胞的效果。方法制备成纤维细胞胶原网格（FPCL）体外三维培养模型，将其分为4组。对照组：向FPCL中加入培养液；核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，再加入培养液；TGF-β1组：向FPCL中加入含5μg／LTGF-β1的培养液；TGF-β1＋核心蛋白多糖组：向FPCL中混入终浓度2mg／L的重组人核心蛋白多糖，然后加入含5μg／LTGF-β1的培养液。在培养12、24、48、72、96h时观察各组FPCL的收缩情况，并用蛋白质印迹法与逆转录聚合酶链反应分别检测FPCL中瘢痕成纤维细胞Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子1（PAI—1）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的蛋白及mRNA表达水平。结果各培养时相点下，TGF-β1组FPCL收缩比对照组明显增强，核心蛋白多糖组FPCL收缩则比对照组明显减弱。TGF-β1组的PAI—1、α-SMA的蛋白及相应mRNA表达水平（3482±211、4320±272；0．89±0．15、0．56±0．11）显著高于对照组（1764±147、1699±146；0．29±0．06、0．21±0．06，P〈0．01）；其余两组相应检测指标与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论重组人核心蛋白多糖混入胶原凝胶，可显著抑制TGF-β1对瘢痕成纤维细胞的刺激作用，表明在体外核心蛋白多糖具有拮抗TGF-β1的作用。提示皮肤组织损伤后，由于创面机械性缺少核心蛋白多糖，TGF-β1活性上调，可能是瘢痕增生的一个重要因素。

简介：细胞凋亡和上皮细胞间质转化（EMT）对于正常发育和机体自稳非常重要。凋亡和上皮细胞间质转化这些事件的改变常与一些病理过程相关，比如肿瘤形成和转移、肝脏与肾脏的纤维化疾病、胚胎发育异常等。TGF-β1诱导凋亡和EMT同时发生的机制尚未完全明了。作者研究了TGF—G1诱导细胞凋亡和EMT的潜在机制。TGF—β1诱导细胞凋亡和EMT与蛋白激酶A、信号转导分子、转录激活子3（STAT3）的活化相关。

简介：血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)是一种具有广泛生物学作用的多肽,它是体内较强的促有丝分裂剂和化学诱导剂,与机体组织的生长、发育以及各种损伤后修复有密切的关系.现代医学发现,缺血性脑血管病的发生和发展过程中需要生长因子(如PDGF)的参与.我们着重综述近年来对PDGF及受体功能的研究进展,以及如何在缺血性脑血管病中发挥功能.

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

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简介：目的探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)及其受体(c-met)在正常妊娠妇女及妊高征患者胎盘组织中的表达及对妊高征胎盘滋养细胞功能的影响.方法不同程度妊高征晚孕和正常妊娠晚孕孕妇共78例,采用免疫组织化学SP法检测胎盘组织HGF及c-met的表达强度.结果HGF主要表达于绒毛间质细胞胞浆.重度妊高征组胎盘绒毛间质细胞HGF表达强度显著低于正常晚孕组(H=7.395,P=0.007),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.869,P=0.351;H=0.017,P=0.817).c-met主要表达于滋养细胞.重度妊高征患者胎盘绒毛滋养细胞c-met表达强度显著低于正常晚孕组(H=4.577,P=0.032),而轻度及中度妊高征组与正常晚孕组比较,差异无显著性(H=0.178,P=0.673;H=0.824,P=0.364).HGF与c-met表达强度呈负相关(phi关联系数:7.809,P=0.005).结论HGF在胎盘中主要由绒毛间质细胞分泌,其受体c-met表达于滋养细胞表面,妊高征患者HGF分泌减少可能是引起其胎盘出现生理性血管重铸障碍继而发病的原因.