简介:已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.
简介:背景:食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白,在大多数恶性肿瘤中有表达,可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的:探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法:应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌,40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值,分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果:食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0.01),MVD值亦显著增高(P<0.01);且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度,淋巴结转移和TNM分期呈正相关,HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论:HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达,其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成;HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标.
简介:目的探讨消肿止痛膏对肛裂术后疼痛及创面生长因子表达的影响。方法将2017年3月至9月接受治疗的60例慢性肛裂手术患者随机均分为两组,各30例。纳入患者术后24h仍呈中重度疼痛,两组创面面积接近。对照组应用凡士林纱条外敷换药,观察组应用消肿止痛膏。对比两组用药期间疼痛情况,创面血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体2(VEGFR-2)表达水平的变化,观察创面愈合效果。结果两组用药前疼痛视觉模拟评分(VAS),创面组织VEGF、VEGFR-2表达水平对比,差异无统计学意义(P〉0.05)。用药7d后观察组VAS评分明显低于对照组,创面组织VEGF、VEGFR-2表达水平明显高于对照组,创面肉芽组织颜色明显好于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组创面愈合时间明显短于对照组(P〈0.05)。结论消肿止痛膏有助于减轻肛裂术后疼痛,促进创面VEGF及VEGFR-2表达。
简介:目的评价血管内皮生长因子和终末期肝病模型评分对失代偿期肝硬化患者短期预后的判断价值。方法采用ELISA法检测84例失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子,并常规进行终末期肝病模型评分,探讨它们对预后判断的临床价值。结果在84例失代偿期肝硬化患者中,25例短期内死亡患者血清血管内皮生长因子水平为255.5±92.3pg/ml,终末期肝病模型计分为25.8±7.3,而存活患者则分别为130.3±100.3pg/ml和15.0±4.9(P〈0.005);血清血管内皮生长因子水平与终末期肝病模型计分、凝血酶原时间呈正相关(r=-0.444,r=-0.443,P〈0.0001);血清血管内皮生长因子与终末期肝病模型计分对预后判断的受试者工作特征曲线下面积分别为0.825和0.882,以血清血管内皮生长因子〉160.9pg/ml和终末期肝病模型计分〉22.9为最佳截断点,其对患者短期死亡判断的特异性为98.3%,准确率为88.1%。结论血清血管内皮生长因子水平和终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者的预后判断有重要的临床意义。
简介:目的探讨促肝细胞生长素联合1,6-二磷果糖治疗慢性肝炎重度的临床疗效.方法治疗组用促肝细胞生长素120mg,1,6-二磷酸果糖10g静滴,1次/日;对照组用门冬氨酸钾镁30ml,丹参250ml静滴,1次/日.疗程均为4周.结果治疗组明显改善了患者的纳减、恶心、呕吐、腹胀等常见症状,与对照组比较,差异有显著性,P<0.05.治疗组总有效率为96.77%,对照组总有效率为77.42%,两组比较差异有显著性,P<0.05.治疗组TBIL、ALT的下降均较对照组明显,两组比较差异有极显著性,P<0.01.结论促肝细胞生长素联合1,6-二磷酸果糖治疗慢性肝炎重度,有较好的改善临床症状、退黄降酶作用.
简介:目的观察分子吸附再循环系统(MARS)对肝衰竭患者Th1/Th2型细胞因子水平的影响,探讨MARS在肝衰竭治疗中的临床价值。方法28例肝衰竭患者接受MARS治疗,采用ELISA法测定血清TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12水平,比较其在治疗前后的变化。结果在MARS治疗结束时,患者血清TNF-α、IFN-γ、IL-6水平分别为(40.3±3.7)pg/ml、(25.9±1.9)pg/ml、(33.6±2.5)pg/ml,显著低于治疗前【(81.5±6.2)pg/ml、(49.3±2.2)pg/ml、(66.8±4.1)pg/ml,P均〈0.01】;治疗结束时血清IL-10和IL-12水平分别为(39.3±2.6)pg/ml和(168.7±8.5)pg/ml,显著高于治疗前【(37.1±1.9)pg/ml和(98.6±6.5)pg/ml,P〈0.01】;在MARS治疗结束后7d,患者TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10和IL-12水平分别为(80.3±3.9)pg/ml、(48.6±2.1)pg/ml、(65.1±2.4)pg/ml、(38.4±2.2)pg/ml、(99.8.6±7.9)pg/ml,与治疗前相比,差异无显著性(P〉0.05)。结论MARS治疗肝衰竭患者有利于纠正失衡的Th1/Th2型细胞因子水平,减轻免疫反应对肝组织的损伤,为肝细胞再生提供机会。
简介:目的:研究分析在食管癌组织中检测肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)的临床意义。方法:将2016年2月至2018年4月于本院接受治疗的食管癌患者中的74例设为研究对象,对其临床资料进行回顾性分析,针对患者食管癌和食管癌旁正常组织中的TRAF6采用免疫组织化学方法进行检测,分析TRAF6与临床病理特征的关系。结果:在食管癌组织中其TRAF6阳性率显著比食管癌旁正常组织中要高(P<0.05),阴性率显著比食管癌旁正常组织要低(P<0.05)。结论:临床上在食管癌患者中,其TRAF6水平存在显著地提升,与患者的临床病理特征存在显著地相关,具有较高的价值。
简介:瞄准:与ulcerative(UC)在病人的结肠的粘膜检验metalloproteinase-1(MMP-1)和metalloproteinase-1(TIMP-1)的织物禁止者的表示。方法:颠倒抄写聚合酶链反应(RT-PCR),免疫组织化学被用来与UC和控制在病人在mRNA和蛋白质层次学习MMP-1和TIMP-1的表达式。在MMP-1mRNA,TIMP-1mRNA,MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA比率和有UC的病人的临床的症状的严厉之间的关系也被分析。结果:MMP-1mRNA和TIMP-1mRNA在的表示溃烂并且煽动了结肠的粘膜在非煽动的结肠的粘膜比那显著地高(P<0.001),但是有不,统计上,在UC病人和正常的非煽动的结肠的粘膜的有效差量控制(P>0.05)。在UC病人的溃烂的结肠的粘膜的MMP-1和TIMP-1的mRNA表达式被80褶层和2.2褶层增加,分别地什么时候与正常控制相比。在煽动的结肠的粘膜,增加分别地是30褶层和1.6褶层。Immunohistochemical分析显示出那在之中溃烂,发炎,并且UC病人的非煽动的结肠的mucosae和正常控制,MMP-1表示的积极的率分别地是87%,87%,40%和35%,并且TIMP-1表示的积极的率分别地是89%,89%,80%和75%。而且,MMP-1mRNA,TIMP-1mRNA和MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA比率的表示与临床的症状(P<0.05)的严厉被相关。结论:在结肠的粘膜在UC病人引起细胞外的矩阵(ECM)和溃疡的过多的水解作用的diseased的MMP-1的过多的表示。MMP-1mRNA,TIMP-1mRNA和MMP-1mRNA/TIMP-1mRNA比率能被用作简历标记与UC在病人判定临床的症状的严厉。外长的TIMP-1或MMP-1禁止者治疗是为有UC的病人的新奇治疗。
简介:背景:在中国恶性肿瘤发病率和死亡率排序中,胃癌分居第二和第三位。探索方法简便、敏感性高的非侵入性指标以筛选出胃癌高危人群接受胃镜检查是胃癌普查的有效途径。目的:探讨三叶因子3(TFF3)作为胃癌筛查血清生物学标记物的临床价值。方法:收集宁波市医疗中心李惠利医院2013年7月—2014年1月49例胃癌患者和29名健康体检者的血清标本,采用ELISA法检测血清TFFs浓度,以ROC曲线及其曲线下面积(AUC)分析血清TFF1、TFF2、TFF3对胃癌的诊断性能,并进一步分析三者与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组TFF3血清浓度显著高于健康对照组[(43.57±19.49)ng/mL对(29.97±14.20)ng/mL,P<0.01],两组间TFF1、TFF2血清浓度差异无统计学意义(P>0.05)。血清TFF1、TFF2、TFF3诊断胃癌的AUC分别为0.56、0.56和0.83,TFF3诊断性能最高;以33.0ng/mL为TFF3cutoff值,相应敏感性和特异性分别为63.3%和82.8%,预测胃癌风险的OR值为8.27。TFF3血清浓度与胃癌TNM分期、分化程度和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论:血清TFF3是一个有应用前景的非侵入性胃癌筛查生物学标记物。
简介:AIMToinvestigatetherolesandinteractionsofmutThomolog(MTH)-1andhypoxia-induciblefactor(HIF)-1αinhumancolorectalcancer(CRC).METHODS:TheexpressionanddistributionofHIF-1αandMTH-1proteinsweredetectedinhumanCRCtissuesbyimmunohistochemistryandquantitativerealtimepolymerasechainreaction(qRT-PCR).SW480andHT-29cellswereexposedtonormoxiaorhypoxia.ProteinandmRNAlevelsofHIF-1αandMTH-1wereanalyzedbywesternblottingandqRT-PCR,respectively.InordertodeterminetheeffectofHIF-1αontheexpressionofMTH-1andtheamountof8-oxodeoxyguanosinetriphosphate(dGTP)inSW480andHT-29cells,HIF-1αwassilencedwithsmallinterferingRNA(siRNA).GrowthstudieswereconductedoncellswithHIF-1αinhibitionusingaxenografttumormodel.Finally,MTH-1proteinwasdetectedbywesternblottinginvivo.RESULTS:HighMTH-1mRNAexpressionwasdetectedin64.2%ofcases(54/84),andthiswassignificantlycorrelatedwithtumorstage(P=0.023)andsize(P=0.043).HIF-1αproteinexpressionwascorrelatedsignificantlywithMTH-1expression(R=0.640;P〈0.01)inhumanCRCtissues.HypoxicstressinducedmRNAandproteinexpressionofMTH-1inSW480andHT-29cells.InhibitionofHIF-1αbysiRNAdecreasedtheexpressionofMTH-1andledtotheaccumulationof8-oxo-dGTPinSW480andHT-29cells.Intheinvivoxenografttumormodel,expressionofMTH-1wasdecreasedintheHIF-1αsiRNAgroup,andthetumorvolumewasmuchsmallerthanthatinthemocksiRNAgroup.CONCLUSION:MTH-1expressioninCRCcellswasupregulatedviaHIF-1αinresponsetohypoxicstress,emphasizingthecrucialroleofHIF-1α-inducedMTH-1intumorgrowth.