简介:目的探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用。方法PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBVDNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果。结果PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用(P〈0.05);PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组(P〈0.05)。结论PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制HepG2.2.15细胞HBV的复制。
简介:目的:分析冠心病使用肠溶阿司匹林导致上消化道出血临床原因以及护理对策。方法:回顾性选取我院2015年1月-2018年6月收治的使用肠溶阿司匹林导致消化道出血的冠心病患者95例,其中存在45例60岁以上的患者,分析其使用肠溶阿司匹林导致上消化道出血的原因,以及相关的护理对策。结果:通过观察所有冠心病患者的病历资料发现,年龄60岁以上的患者人数较多;存在消化道病史的患者人数多于无消化道疾病的患者人数;持续服用肠溶阿司匹林治疗超过3个月的患者人数多于治疗不足3个月的患者人数;肠溶阿司匹林每日用药剂量达到100mg的患者为71例,占总人数比例74.74%;单一用药治疗的患者人数多于联合用药治疗的人数。对比上述资料发现,P<0.05,差异具有统计学意义。结论:患有消化道病史、患者用药剂量较大且长期用药等是造成上消化道出血的关键原因。主治医师在临床诊治的过程中,应严格遵循肠溶阿司匹林的药理知识以及药物原理,并结合对患者实际身体情况的考虑,制定具有针对性的治疗方案,并告知患者相关的药物不良反应,谨慎用药,从而降低因使用肠溶阿司匹林而导致的上消化道出血情况的发生率。