简介：PTEN，phosphatidylinositol-3-kinase/AKT小径的一个否定管理者，是胰岛素发信号的一个重要调节的人。决定胰腺的Pten的新陈代谢的函数，我们产生了胰特定的Pten大美人(PPKO)鼠标。PPKO老鼠扩大了胰并且提高了acinar房间的增长。他们也展出了低血糖症，hypoinsulinemia，和改变的氨基的新陈代谢。尤其是，PPKO老鼠证明streptozotocin(STZ)的推迟的发作导致了糖尿病，到high-fat-diet(HFD)的偏导性的抵抗导致了糖尿病。在PPKO老鼠为抵抗调查机制到导致HFD的多糖症，我们在主要胰岛素应答的纸巾评估了AKTphosphorylation：肝，肌肉，和脂肪。我们发现在胰的Pten损失引起在肝发信号的AKT的举起。AKT和它的下游的底层GSK3尾的phosphorylation在PPKO老鼠的肝被增加，当没有Pten等位基因的可检测的切除，PTEN水平在PPKO老鼠的肝被减少时。戏剧性地揭示的Proteomics分析减少了在PPKO老鼠的肝78-kDa铺平调整葡萄糖的蛋白质(GRP78)，它可以也贡献用HFD喂的PPKO老鼠的更低的血葡萄糖水平。一起，我们的调查结果在新陈代谢的规定在肝揭示新奇回答到胰腺的缺点，把一种新尺寸加到理解糖尿病抵抗。
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