简介：摘要丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）是细胞内信号传导的重要组成部分，p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）是众多MAPK信号通路之一，调控病理性疼痛的发生和维持。近年来，对于p38MAPK信号通路的研究众多，本文拟对其分子结构和功能，信号通路的激活及其在病理性疼痛中作用机制的最新研究进展综述如下，以期为临床镇痛提供新的思路。

简介：摘要目的评价奥拉西坦对七氟烷诱发小鼠认知功能障碍的影响及磷脂酰肌醇3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用。方法成年昆明小鼠80只，雌雄各半，体重35～55 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)、奥拉西坦+七氟烷组(OS组)和LY294002+奥拉西坦+七氟烷组(LOS组)。S组吸入2%七氟烷6 h；于七氟烷麻醉前2 h时，OS组尾静脉注射奥拉西坦105 mg/kg，LOS组尾静脉注射奥拉西坦105 mg/kg和LY294002 0.3 mg/kg，S组注射等容量生理盐水。麻醉结束后6 h时，采用TUNEL法确定海马神经细胞凋亡率，采用Western blot法测定PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)的表达。麻醉结束后14 d时，采用Y迷宫测定认知功能。结果与C组比较，S组海马神经细胞凋亡率升高，Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数增多，海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达下调(P<0.05)；与S组比较，OS组海马神经细胞凋亡率降低，Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数减少，海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达上调(P<0.05)，LOS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。与OS组比较，LOS组海马神经细胞凋亡率升高，Y迷宫中10次全对所需总次数和错误次数增多，海马PI3K、Akt、p-PI3K和p-Akt表达下调(P<0.05)。结论奥拉西坦可减轻七氟烷诱发的小鼠认知功能障碍，机制可能与激活PI3K/Akt信号通路，抑制神经细胞凋亡有关。

简介：摘要：驱动蛋白超家族KIF26B是新近发现的KIF成员之一, 对间充质细胞的黏附和极化有着重要的作用。研究发现,在众多肿瘤组织中KIF26B处于高表达状态,沉默或抑制KIF26B的肿瘤细胞系多表现为细胞增殖减弱甚至发生细胞凋亡,说明KIF26B的过表达与肿瘤的发生、发展密切相关。本文将就KIF26B与多种恶性肿瘤的发生发展及研究进展进行相关阐述，为临床诊治工作提供一定的理论依据。

简介：摘要目的探讨ZEB1蛋白和上皮细胞-间质转化(EMT)及宫颈癌血管生成拟态(VM)的关系。方法使用免疫组化对30例宫颈癌标本、30例宫颈高级别上皮内病变标本和30例正常宫颈组织的ZEB1和VM、EMT相关指标的表达进行测定和比较。结果宫颈癌患者ZEB1和Vimentin表达的阳性率显著高于上皮内病变宫颈和正常宫颈，而E-cadherin则表达较低；此外，宫颈高级别上皮内病变ZEB1和Vimentin表达的阳性率也高于正常宫颈，且E-cadherin低于正常宫颈。经Spearman相关分析结果显示，ZEB1与E-cadherin呈负相关，而与Vimentin呈正相关。高表达ZEB1的宫颈鳞状细胞癌有VM形成。结论宫颈癌组织中ZEB1的高表达参与了上皮的EMT现象，并与VM有关。