简介：摘要抗血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)融合蛋白是由VEGF受体与免疫球蛋白G的Fc段结合形成，可与VEGF受体竞争性结合VEGF，进而阻止VEGF受体激活。抗VEGF融合蛋白对VEGF的结合力远高于单克隆类抗VEGF药物，作为高亲和力的抗VEGF药物广泛应用于治疗VEGF生成、释放、激活异常增多的疾病。目前眼科主要用于减少VEGF生成以消退或预防各类新生血管以及血管病变相关性黄斑水肿的治疗。抗VEGF融合蛋白类药物出现晚于单克隆类，可用于治疗单克隆类抗VEGF药物治疗不佳的病例。同时抗VEGF类药物间更换应用治疗效果优于单一药物应用。抗肿瘤治疗也是抗VEGF融合蛋白药物的潜在应用领域。根据对抗VEGF融合蛋白类药物作用因子及近视形成相关因子表达的研究发现，抗VEGF融合蛋白类药物可能对近视形成产生抑制作用。(国际眼科纵览，2020, 44: 126-132)

简介：摘要目的探讨难治性肺炎支原体肺炎患儿免疫球蛋白、T细胞亚群及炎症因子监测结果。方法将2018年8月至2020年8月本院收治的肺炎支原体肺炎患儿纳入200例作为研究对象，按疾病轻重程度分为普通肺炎支原体肺炎组（对照组，n=100）及难治性肺炎支原体肺炎组（观察组，n=100），比较两组免疫球蛋白参数、T细胞亚群指标及炎症因子水平。结果观察组IgM、C3、C4分别为（1.28±0.52）pg/ml、（1.37±0.31）pg/ml、（0.51±0.13）pg/ml，与对照组相比更高，IgG则低于对照组（均P＜0.05）；观察组CD3+、CD4+及CD4+/CD8+分别为（50.42±8.74）%、（20.69±6.18）%、（1.27±0.24），均低于对照组，而CD8+水平为（28.79±4.66）%，则高于对照组（均P＜0.05）；观察组IL-2、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α水平分别为（214.89±45.68）pg/ml、（50.19±10.41）pg/ml、（222.38±80.35）pg/ml、、（141.89±97.51）pg/ml，均高于对照组（均P＜0.05）。结论难治性支原体肺炎与普通肺炎支原体肺炎患儿的免疫球蛋白参数、T细胞亚群指标及炎症因子水平相比存在明显差异，故可通过监测以上指标区分病症严重程度，从而对症施治，提升治疗效果。

简介：摘要目的探讨性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达水平及临床意义。方法收集2016年5月至2021年10月大庆油田总医院(齐齐哈尔医学院附属第十医院)病理确诊的13例正常脑组织和70例胶质瘤组织，采用免疫组织化学方法检测SOX2和PDCD4在上述组织中表达，结合相关临床资料行χ2检验相关性分析。结果胶质瘤组织中SOX2阳性表达率75.71%(53/70)，明显高于正常脑组织中阳性表达率15.39%(2/13)，两者差异有统计学意义(χ2＝ 17.851，P<0.01)。胶质瘤组织中PDCD4阳性表达率34.29%(24/70)，明显低于正常脑组织中阳性表达率76.92%(10/13)，两者差异有统计学意义(χ2＝8.242，P<0.01)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(χ2＝4.953、5.587，P<0.05)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤性别、年龄、肿瘤部位无明显相关(χ2＝0.026、0.064、0.071、0.021、0.018、0.095，P>0.05)。结论胶质瘤组织中SOX2高表达和PDCD4低表达与胶质瘤的恶性程度和不良预后密切相关，检测SOX2和PDCD4有助于预测可胶质瘤进展及预后。

简介：摘要目的分析遗传性凝血因子Ⅺ（FⅪ）缺乏症的临床表现、实验室检查、治疗及转归。方法对2006年9月至2020年10月就诊于中国医学科学院血液病医院的80例遗传性FⅪ缺乏症患者进行回顾性分析。结果80例患者中，男33例（41.3%），女47例（58.8%），中位年龄32（2~66）岁。28例（35.0%）存在出血事件，其中自发性出血11例（13.8%），皮肤磕碰后瘀斑或出血9例（11.3%），手术后出血9例（11.3%），女性患者月经过多11例（23.4%），阴道分娩后出血1例（2.1%）。实验室检查表现为活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、凝血酶原时间（PT）正常、FⅪ活性（FⅪ∶C）减低。9例（11.3%）患者接受F11基因检测，共检测到11种突变。27例（33.8%）患者接受新鲜冰冻血浆（FFP）治疗，15例（18.8%）手术前预防性输注患者均未发生术中、术后出血。结论多数遗传性FⅪ缺乏症患者无出血症状或症状轻微，FⅪ∶C与出血严重程度之间缺乏相关性，FⅪ∶C与F11基因纯合或杂合突变类型具有较好的一致性。预防性输注FFP可有效降低手术出血风险。

简介：摘要目的分析9例遗传性凝血因子Ⅴ（FⅤ）缺乏症患者的临床表现及分子致病机制。方法对1999年4月至2019年9月就诊于中国医学科学院血液病医院的9例遗传性FⅤ缺乏症患者进行回顾性分析：应用活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及FⅤ促凝活性（FⅤ∶C）测定进行表型诊断；使用高通量靶向测序筛查F5基因变异，Sanger测序验证并分析双亲携带情况；Swiss-model进行三维结构分析，ClustalX-2.1软件进行同源保守性分析。结果9例患者的FⅤ∶C为0.1~10.6 U/dl，其中8例患者有出血病史，以皮肤/黏膜出血最为多见（3例），其余1例未发生出血事件。所有患者中纯合子5例，复合杂合子4例，共检测到12个致病或疑似致病F5基因突变，其中c.6100C>A/p.Pro2034Thr、c.6575T>C/p.Phe2192Ser、c.1600_1601delinsTG/p.Gln534*、c.4713C>A/p.Tyr1571*和c.952+5G>C为首次报道。结论该研究新发现的基因突变丰富了与遗传性FⅤ缺乏症相关F5基因突变谱，高通量测序方法可以有效检测F5基因突变。

简介：摘要目的分析遗传性凝血因子Ⅺ（FⅪ）缺乏症的临床表现、实验室检查、治疗及转归。方法对2006年9月至2020年10月就诊于中国医学科学院血液病医院的80例遗传性FⅪ缺乏症患者进行回顾性分析。结果80例患者中，男33例（41.3%），女47例（58.8%），中位年龄32（2~66）岁。28例（35.0%）存在出血事件，其中自发性出血11例（13.8%），皮肤磕碰后瘀斑或出血9例（11.3%），手术后出血9例（11.3%），女性患者月经过多11例（23.4%），阴道分娩后出血1例（2.1%）。实验室检查表现为活化部分凝血活酶时间（APTT）延长、凝血酶原时间（PT）正常、FⅪ活性（FⅪ∶C）减低。9例（11.3%）患者接受F11基因检测，共检测到11种突变。27例（33.8%）患者接受新鲜冰冻血浆（FFP）治疗，15例（18.8%）手术前预防性输注患者均未发生术中、术后出血。结论多数遗传性FⅪ缺乏症患者无出血症状或症状轻微，FⅪ∶C与出血严重程度之间缺乏相关性，FⅪ∶C与F11基因纯合或杂合突变类型具有较好的一致性。预防性输注FFP可有效降低手术出血风险。

简介：摘要目的分析9例遗传性凝血因子Ⅴ（FⅤ）缺乏症患者的临床表现及分子致病机制。方法对1999年4月至2019年9月就诊于中国医学科学院血液病医院的9例遗传性FⅤ缺乏症患者进行回顾性分析：应用活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及FⅤ促凝活性（FⅤ∶C）测定进行表型诊断；使用高通量靶向测序筛查F5基因变异，Sanger测序验证并分析双亲携带情况；Swiss-model进行三维结构分析，ClustalX-2.1软件进行同源保守性分析。结果9例患者的FⅤ∶C为0.1~10.6 U/dl，其中8例患者有出血病史，以皮肤/黏膜出血最为多见（3例），其余1例未发生出血事件。所有患者中纯合子5例，复合杂合子4例，共检测到12个致病或疑似致病F5基因突变，其中c.6100C>A/p.Pro2034Thr、c.6575T>C/p.Phe2192Ser、c.1600_1601delinsTG/p.Gln534*、c.4713C>A/p.Tyr1571*和c.952+5G>C为首次报道。结论该研究新发现的基因突变丰富了与遗传性FⅤ缺乏症相关F5基因突变谱，高通量测序方法可以有效检测F5基因突变。

简介：摘要目的探讨遗传性凝血因子Ⅶ（FⅦ）缺乏症的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、治疗及预后。方法对1999年4月至2019年9月就诊于中国医学科学院血液病医院的43例遗传性FⅦ缺乏症患者进行回顾性分析。结果全部43例患者中，男16例，女27例，中位年龄16（1~70）岁，6例有家族史。29例（67.4%）有出血症状，皮肤/黏膜出血13例（30.2%），口腔黏膜出血13例（30.2%），鼻出血9例（20.9%）；27例女性患者中，11例有月经过多（占育龄期女性的47.6%）。实验室检查均见凝血酶原时间（PT）延长、活化部分凝血活酶时间（APTT）正常、FⅦ活性（FⅦ∶C）减低。10例患者接受F7基因检测，发现3个新的突变位点。输注凝血酶原复合物（PCC）14例（32.6%），输注新鲜冰冻血浆（FFP）12例（27.9%），输注重组活化凝血因子Ⅶ（rFⅦa）3例（7.0%），20例（46.5%）无出血症状或轻微出血患者未接受替代治疗。9例（20.9%）患者未再发生先前出血症状，5例（11.6%）既往出血症状复发或持续存在，8例仍有月经量大，9例（20.9%）失访。结论多数遗传性FⅦ缺乏症患者出血症状轻微或无症状，但在手术或创伤后有过度出血倾向。FⅦ∶C与出血症状严重程度之间无显著相关性。出血症状较重者应接受预防治疗。F7基因突变检测对诊断和预后评估具有一定意义。

简介：摘要：目的：探究PDCA护理在小儿支气管肺炎炎性因子的应用效果。方法：选取2022.12-2023.12的支气管肺炎患儿50例，随机分为对照组（常规护理，25例）、观察组（PDCA护理，25例），观察两组护理前后的炎性因子。结果：观察组的炎性因子水平低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：PDCA护理模式在在小儿支气管肺炎的治疗过程中，起到了显著的作用，有效改善患儿症状，并降低了炎性因子水平，值得推广。

简介：摘要RNA结合蛋白(RNA binding protein，RBP)是转录后调节的关键参与者。RNA结合蛋白的RNA结合域(RBD)具有功能多样和结构灵活的特点，使得RBP能够控制大量基因的转录水平。RBP调控方式包括与RNA结合，调节RNA的剪接、修饰、转运、定位、降解和翻译等。RNA结合蛋白表达水平的改变，往往会引起一系列连锁反应，甚至诱发肿瘤的产生。近年来，RBP与癌症的相关研究众多，我们回顾了结直肠癌中几种抑癌和促癌的RNA结合蛋白的作用机理，期望未来发现更多的RNA结合蛋白并构建更加庞大的调节网络，为临床结直肠癌患者的治疗提供新的方向。

简介：无

简介：【摘要】目的 探讨尿常规定性检验对糖尿病蛋白尿的临床效果。方法 选取本院在2021年10月～2022年10月收治的52例糖尿病患者作为实验对象，作为观察组，选择同期的52例健康体检人员作为对照组，分别对患者进行尿常规定性检验，对比两组人员的一次性蛋白尿以及持续性蛋白尿的发生率。结果 观察组一次性蛋白尿以及持续性蛋白尿的发生率与对照组相比具有明显差异，（P＜0.05）结论 应用尿常规检验糖尿病蛋白尿，可发挥良好的检验作用，在判断患者是否存在糖尿病肾病等疾病具有重要价值，值得进行临床推广。

简介：摘要目的探讨遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症伴胡桃夹综合征患者的临床特征及诊疗策略。方法选择2017年5月27日，于中国医学科学院血液病医院收治的1例遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症伴胡桃夹综合征患者为研究对象。采用回顾性分析法，对其病史、血常规、凝血功能、凝血因子活性及抑制物检查、泌尿系统超声检查结果等临床病例资料进行分析。对本例患者进行出凝血疾病相关基因筛查及家系遗传调查。根据患者临床表现、实验室及辅助检查结果，对其进行诊断和治疗。对其随访日期截至2020年5月25日。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①病史采集：本例患者为男性，26岁。因"反复血尿2+年"于2017年5月27日至本院就诊。当地医院尿常规检查结果：红细胞(3+)、白细胞(±)。膀胱镜检查、腹部平扫及增强CT均未见明显异常，未进行治疗。②本次入院实验室检查结果示：部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、FⅤ活性(FⅤ∶C)、FⅫ活性(FⅫ∶C)、FⅤ抗原(FⅤ∶Ag)分别为42.3 s、15.2 s、40%、38%和40%。尿常规结果示：非肾小球源性血尿。泌尿系统超声结果示：左肾"胡桃夹征"阳性。③本例患者致病变异为FⅤ基因17号外显子c.5492T>C杂合突变。④患者母亲及外祖母PT分别为15.3和15.2 s，FⅤ∶C分别为47%和53%。⑤本例患者的出院诊断为轻型遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症(Ⅰ型)伴胡桃夹综合征。患者住院期内多次接受血浆、冷沉淀输注等对症治疗。截至随访结束，患者仍间断出现血尿，暂未行外科手术干预治疗。结论本例患者被诊断为轻型遗传性凝血因子Ⅴ缺乏症(Ⅰ型)伴胡桃夹综合征，致病变异为FⅤ基因17号外显子c.5492T>C杂合突变。该患者仅出现反复血尿症状，可能是较低的FⅤ∶C水平加重胡桃夹综合征的出血症状所致。

简介：摘要目的探讨丹红注射液对冠心病合并2型糖尿病患者炎症因子的影响。方法40例患者按随机对照分组方法，分为常规组和丹红组，每组各20例。观察两组治疗前、后C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）等炎症因子水平。结果常规组CRP、IL-6浓度较治疗前无统计学意义（P＞0.05）；丹红组CRP、IL-6浓度较治疗前显著降低，具有统计学意义（P＜0.05）。结论丹红注射液能明显降低冠心病合并糖尿病患者血清中CRP、IL-6的水平，抑制其炎症反应。

简介：摘要目的评价鞘内注射胰岛素样生长因子1(IGF-1)对小鼠化疗致神经病理性痛的影响。方法清洁级健康雄性C57小鼠40只，7~9周龄，体重22~24 g，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：对照组(C组)、化疗致神经病理性痛组(CINP组)、低剂量IGF-1组(I1组)和高剂量IGF-1组(I2组)。CIPN组、I1组和I2组连续5 d腹腔注射奥沙利铂5 mg/kg制备小鼠化疗致神经病理性痛模型，C组腹腔注射生理盐水0.2 ml。造模后第10天痛阈测定结束后，I1组和I2组分别鞘内注射IGF-1 0.5和1.0 μg，C组和CINP组鞘内注射生理盐水5 μl。分别于造模后第3、5、8、10、11、13和15天时测定机械缩足反应阈。造模后第15天痛阈测定结束后处死小鼠，取脊髓组织，采用Western blot法检测脊髓IGF-1、IGF-1受体(IGF-1R)、IL-17A、IL-1β和TNF-α表达水平，采用免疫荧光检测IGF-1阳性细胞计数。结果与C组比较，CINP组、I1组和I2组造模后第3~15天机械缩足反应阈降低，脊髓IGF-1表达下调，IGF-1阳性细胞计数降低，IL-17A、IL-1β和TNF-α表达上调(P<0.05)；与CIPN组比较，I1组造模后第15天机械缩足反应阈升高，I2组造模后第13和15天机械缩足反应阈升高，脊髓IGF-1表达上调，IGF-1阳性细胞计数升高，IL-17A、IL-1β和TNF-α表达下调(P<0.05)；与I1组比较，I2组脊髓背角IGF-1阳性细胞计数升高(P<0.05)。4组脊髓IGF-1R表达比较差异无统计学意义(P>0.05)结论鞘内注射IGF-1可减轻化疗致小鼠神经病理性痛，其机制可能与抑制脊髓炎症反应有关。

简介：摘要目的探讨兔角膜表层切削术后早期应用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对角膜上皮下雾状混浊(haze)的作用及其机制。方法选取60只健康普通级新西兰大白兔，均行右眼准分子激光角膜切削术(PRK)，术后采用随机数字表法将实验眼分为PRK＋生理盐水组、PRK＋bFGF组和单纯PRK组，每组20眼，术后分别给予生理盐水和bFGF点眼，每日3次，每次1滴，单纯PRK组未行任何处理，药物连续应用至动物处死，另取8只兔为空白对照组。各手术组分别于术后7 d和28 d各取10只兔，空白对照组取4只兔，通过眼前节照相、眼前节光相干断层扫描成像(AS-OCT)记录角膜上皮愈合及haze情况，并行Fantes分级；采用苏木素-伊红染色法观察兔角膜组织病理学变化；采用免疫组织化学法检测兔角膜组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果各手术组角膜上皮愈合时间比较差异无统计学意义(F＝0.57，P＝0.57)。各组兔眼术后不同时间点haze分级总体比较差异均有统计学意义(F组别＝41.736，P<0.01；F时间＝129.445，P<0.01)；术后28 d，PRK＋bFGF组haze分级明显高于PRK＋生理盐水组和单纯PRK组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。AS-OCT显示，空白对照组角膜上皮表面反射条带连续、光滑，上皮细胞与基质层排列紧密；术后7 d各组角膜上皮表面反射条带连续、光滑，与浅基质层连接欠紧密，浅基质层反射增强，组织病理学检查发现术区角膜上皮细胞和基质层细胞增生，基质层胶原纤维排列紊乱，其中以PRK＋bFGF组最明显；术后28 d，上述表现明显增强。免疫组织化学染色结果显示，空白对照组角膜组织中仅见少量MMP-2表达；术后7 d各手术组角膜组织中TGF-β1、α-SMA、MMP-2均呈阳性表达，PRK＋bFGF组角膜组织中阳性染色最强；术后28 d，TGF-β1、α-SMA和MMP-2的表达较术后7 d明显增加，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论表层切削术后早期应用bFGF可促进haze形成，其主要机制与bFGF促进角膜上皮细胞增生，影响浅基质层胶原排列，导致haze相关因子TGF-β1、α-SMA和MMP-2表达增加有关。

简介：摘要目的观察甲基转移酶蛋白16(METTL16)在前列腺癌组织和细胞株中的表达，探讨METTL16对人前列腺癌细胞株(22RV1)细胞功能的影响。方法实时定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测METTL16在前列腺癌组织(取自南京医科大学第一附属医院泌尿外科行根治性前列腺切除患者)和细胞中的表达。22RV1细胞株稳定转染相关慢病毒。以RT-qPCR以及蛋白质印迹法(Western blot)检测在22RV1细胞中过表达或敲低METTL16的效率。以细胞迁移实验检测22RV1细胞迁移能力的改变。测定的数值通过统计分析软件SPSS 21.0，采用t检验。结果在前列腺癌组织、LNCaP细胞株以及22RV1细胞株中，METTL16在mRNA水平的都呈现出过表达的趋势[癌组织为1.00±0.43，癌旁组织为2.12±0.68，t＝－5.405，P<0.05；人正常前列腺基质永生化细胞(WPMY-1)为1.00±0.17，22RV1为2.16±0.93，t＝－8.568，P<0.05；LNCaP为1.51±0.17，t＝－3.073，P<0.05]，差异均有统计学意义；而在蛋白水平，LNCaP细胞株以及22RV1细胞株的METTL16依旧呈现高表达的趋势(WPMY-1为1.00±0.23，22RV1为2.91±0.85，t＝－3.038，P<0.05；LNCaP为1.99±0.43，t＝－2.896，P<0.05)，差异均有统计学意义。在22RV1细胞中过表达METTL16后导致细胞迁移能力的增强[相对细胞量为过表达空载体组(ON-22RV1)为1.00±0.04，过表达METTL16组(OE-22RV1)为3.18±0.10，t＝－34.951，P<0.05]而敲低METTL16则导致相反结果(相对细胞量：SCR-22RV1为1.00±0.06，sh1-22RV1为0.47±0.06，t＝3.862，P<0.05；sh2-22RV1为0.64±0.05，t＝9.200，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论METTL16在前列腺癌的生理过程中可能起原癌基因的作用，并且调控着细胞的迁移能力。

简介：摘要目的探讨细节护理在肺癌患者单操作孔全胸腔镜下手术护理中的应用及对患者炎性细胞因子与氧自由基的影响。方法选取2018年1～12月滕州市中心人民医院收治的行单操作孔全胸腔镜下手术的肺癌患者88例作为研究对象，随机数字表法将其分为两组。对照组患者应用常规干预，研究组在其基础上注重细节护理。比较两组患者的并发症发生率、炎性细胞因子、氧自由基变化情况。结果研究组患者感染、肺栓塞、深静脉血栓、脓胸、心律失常等并发症发生率低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)，干预前两组患者炎性细胞因子、氧自由基比较差异均无统计学意义(均P>0.05)，干预后研究组患者炎性细胞因子、氧自由基变化明显优于对照组患者，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论肺癌患者单操作孔全胸腔镜下手术护理中行细节护理可有效改善治疗效果，提升患者免疫功能，确保患者氧自由基活性，为预后治疗打下坚实基础。

简介：摘要目的探讨α-酮戊二酸/铁依赖性双加氧酶同源蛋白1(ALKBH1)基因低甲基化在肝细胞癌发病机制及病情评估中的临床价值。方法肝癌细胞(SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2及Hep3B)和正常肝细胞(HL-7702)购自美国典型培养物保存中心。选择2016年6月至2018年6月90例肝细胞癌患者为研究对象。采用重亚硫酸盐基因组测序聚合酶链反应(BSP)法检测ALKBH1基因甲基化并定量，采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测ALKBH1基因甲基化。统计并比较肝细胞癌患者肿瘤组织中ALKBH1基因甲基化和未甲基化患者平均疾病进展时间及3年生存率差异。计量资料比较行t检验，计数资料采用χ2检验。结果本组肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化定量显著低于癌旁正常组织[甲基化定量(15.6±1.7)%比(57.8±3.5)%]，差异有统计学意义(χ2＝10.245，P<0.05)。SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2及Hep3B肝癌细胞ALKBH1基因甲基化定量显著低于HL-7702正常肝细胞[甲基化定量(25.1±2.1)%、(19.5±1.8)%、(16.7±1.3)%、(23.6±1.9)%、(20.3±1.5)%比(62.1±4.2)%]，差异有统计学意义(χ2＝16.133，P<0.05)。本组肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化率显著低于癌旁正常组织(25.6%比63.3%)，差异有统计学意义(χ2＝36.897，P<0.05)。肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化率在肿瘤最大径、病灶数量、分化程度和临床分期方面存在显著差异，肿瘤最大径≥5 cm、病灶数量多发、低中分化和Ⅲ期期肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化率显著低于肿瘤最大径<5 cm、病灶数量单发、高分化和Ⅰ期+Ⅱ期肝癌患者(甲基化率分别21.2%比38.6%、5.0%比31.4%、12.8%比35.3%、4.0%比31.9%)，差异有统计学意义(χ2＝4.328、4.406、4.745、4.881，均P<0.05)。肿瘤组织ALKBH1基因未甲基化患者平均疾病进展时间为(23.7±2.1)个月，3年生存率为52.4%，ALKBH1基因甲基化患者平均疾病进展时间为(29.5±2.7)个月，3年生存率为78.8%，ALKBH1基因未甲基化患者平均疾病进展时间和3年生存率显著低于ALKBH1基因甲基化患者(t或χ2＝14.233、9.788，P<0.05)。结论ALKBH1基因低甲基化与肝细胞癌发病机制明显相关，可作为肝细胞癌病情及预后评估的基因水平标志物。