简介：运动神经元病(MND)是一种不断进展、最终危及生命的神经系统变性病，发病率为2／100000／年，患病率为4～7／100000。英国每年大约有1200例新发病例，4000～5000例病患者：一般的全科医生在整个行医期间可能仅能见到几个患者，就连区级医院的神经科医生每年也只能见到4～6个新发的MND患者。

简介：结核病来自贫困的底层,是社会营养不良的标记,但它却显示出精神高贵的气质,并藉此对抗着来自鼠疫的'蓝黑色丑学'。肺痨(肺结核)史就是一部名流云集的历

简介：所谓精准医疗,盖以基因组测序为基础,凭借生物信息学与大数据等工具,以实现针对疾病的个体化医疗为目标而发展起来的新型医学概念与医疗模式[1]。今年初,美国总统奥巴马在国情咨文中提出＂精准医疗＂计划,在肿瘤、糖尿病、囊性纤维化这3类疾病中先行开展精准医学研究。一石激起千层浪,引发全球范围的研讨与争议。就目前而言,所谓精准尚是我们的美好愿景,距临床实践的转化尚需艰难摸索和努力。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：目的探讨八面蒙脱石对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠回肠黏膜NF—KB活化的影响。方法120只雄性sD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组、莫沙必利组、八面蒙脱石组和莫沙比利＋八面蒙脱石（联合）组，每组24只大鼠。采用胰胆管内逆行注射牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型；假手术组开腹注射生理盐水后关腹。各治疗组于造模前30min分别给予相应药物灌胃1次。术后3、6、12h分批处死动物。取胰腺组织行病理检查；取血测定TNF-α、IL-1水平；取回肠观察超微结构的改变；免疫组化法检测回肠黏膜NF—KB的表达；Westernblotting法检测回肠组织IKBα水平。结果与假手术组比较，ANP组胰腺损伤明显，血TNF—α、IL-1水平明显升高[（36．79±1．14）pg/ml对（9．00±0．01）pg／ml，（25．17±1．93）ng／ml对（3．45±0．11）ng／ml，P值均〈0．05]，回肠绒毛高度显著下降[（0．25±0．22）×10^-6m对（1．50±0．33）×10^-6m，P〈0．05]，柱状细胞指数显著降低[（2．40±1．65）×10^6个／m对（13．5±4．28）×10^6个／in，P〈0．05]，NF—kB表达增加（6．92±1．54对1．28±0．29，P〈0．05），IKBα蛋白水平下降（3．30±1．99对24．32±1．93）。莫沙必利组和八面蒙脱石组的各项指标与ANP组均无显著差异。联合组的血TNF-α、IL-1水平[（30．57±0．39）ps／ml和（13．45±1．26）ng／ml]、回肠绒毛高度和柱状细胞指数[（1．05±0．28）×10^-6m和（10．10±2．50）×10^6个／m]、NF—kB活化（4．32±1．57）和IKBα蛋白水平（15．99±1．26）均与ANP组有统计学差异（P值均〈0．05）。结论八面蒙脱石联合莫沙必利灌胃能减少ANP大鼠回肠黏膜NF—KB的大量激活，减轻胰腺和回肠黏膜的损伤程度。

简介：目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水（NS）组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33（P值均＜0.01）;NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01（P值均＜0.05）.NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.

简介：目的研究三元复合因子Net转染人胰腺癌细胞株BxPC后的表达状态及对原癌基因c—fos表达的影响。方法采用脂质体2000将重组人pEGFP—Net质粒和空质粒pEGFP转染人胰腺癌BxPC3细胞株，建立稳定高表达Net的细胞系。应用MTT、流式细胞仪等方法检测胰腺癌细胞的增殖，应用实时定量PCR和Westernblotting检测Net及c—fosmRNA和蛋白的表达。结果BxPC3细胞低表达Net，转染pEGFP-Net后稳定高表达Net，并抑制c-fos的表达。转染pEGFP—Net的细胞生长缓慢，转染后第3、5、7天的抑制率分别为38．8％、55．3％、56．9％，显著高于空质粒转染组的5．1％、12．4％、8．6％（P〈0．05）；G0／G1期细胞占（61．8±5．7）％，显著高于空质粒转染组的（45．1±3．4）％。结论三元复合因子Net能抑制人胰腺癌BxPC3细胞的增殖，其机制可能与抑制c—fos表达有关。

简介：<正>美国《时代周刊》北京分社社长吉米先生,在1993年3月下旬对湖南省湘阴县和望城县结核病控制项目工作进行了采访和考察。