简介：<正>所谓“应激”,就是运动员在比赛中受突发事件的干扰引起情绪波动,正常活动遭到破坏,为了继续比赛、瞬时之内教练员和运动员采取果断措施,应付不利局面的能力。“应激”属于运动能力的范畴。一般可以两个方面理解:一是技术“应激”能力,如纠正技术错误。二是心理“应激”能力,如调整心理波动。

简介：对国内外有关热条件下应激反应激素变化与免疫反应、热环境下运动身体激素变化及免疫反应的最新研究成果进行了分析研究与综述

简介：流行病学研究表明,在冬季老年人群中会出现过高的死亡率.但这种现象的产生机制尚不清楚,可能是与冬季是传染病的高发期,冷应激引起的血浓缩及心血管反应相关.目前,对衰老与冷应激的研究较少.将国外在人工气候实验室条件下,对衰老和冷应激的相关性研究作了综述,探讨在衰老过程中,机体对冷应激反应的差异及可能的潜在机制.

简介：随着游泳运动的发展，游泳比赛中的竞争日趋激烈。我们经常会见到有些运动员，特别是高水平的运动员在比赛中表现突出，时常超水平发挥出自己的训练实力。同时也会听到一些教练员埋怨自己的运动员比赛能力不强，不能发挥应有的水平，或比赛失常，本应游出的成绩常表现不出来等。就运动员的临场表现而言，除了其本身的训练水平，技战术水平，竞技状态，比赛环境，比赛任务，个性心理特征等方面的因素之外，还有一个很重要的因素就是运动员的应激控制能力及自身潜能的调动能力。

简介：随着游泳运动的发展，游泳比赛竞争日趋激烈。我们经常见到有些运动员，特别是高水平运动员在比赛中表现突出，时常超水平发挥出自己的训练实力。同时也听到一些教练员埋怨自己的运动员比赛能力不强，不能发挥应有水平，或比赛失常，本应游出的成绩常表现不出来等。就运动员的临场表现而言，除本身训练水平、技战术水平、竞技状态、比赛环境、比赛任务、个性心理特征等方面因素外，还有一个重要因素就是运动员的应激控制能力及自身潜能的调动能力。

简介：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）众所周知，抑郁症会影响性欲，然而，一些抗抑郁药物（如百忧解、左洛复和其他一些选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）会通过提高血清素的含量来改善情绪。不幸的是，这类药物也会降低性欲。出现这种问题的抑郁症患者有两种选择。安非他酮和盐酸维拉佐酮是两种不会有这种副作用的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂；或是尝试进行体育锻炼。

简介：组织性应激是指与个体工作所在的组织直接并且主要相关的环境需要同个体之间的一个持续相互作用的过程。由于运动员工作环境的特殊性，因此提出组织性应激的概念可以更加有效地理解运动员应激。运动员组织应激源主要包括5个类别：体育本身固有因素，运动员在体育组织机构中的角色，体育运动项目中人与人之间关系和交流的需要，运动员竞技生涯和成绩发展问题，体育运动项目的组织结构和氛围。未来的研究应该注意进入组织内部测量，完善相关的研究方法，以及建立一体化的理论模型等方面。

简介：依据Smith认知—情感理论模型及Silva消极训练应激反应模型，采用《运动员应激量表》、《运动员心理疲劳问卷》对132名一级以上11个项目的在训运动员进行调查，结果发现：优秀运动员应激水平属于中等偏低，“运动受伤”和“环境因素”得分较高；不同训练年限、经济条件的优秀运动员应激水平存在显著性差异，在人际关系因子方面呈现出随人队年限递增而分值递减的趋势，在日常生活遭受方面经济条件差的得分最高；应激各因子与运动心理疲劳总分均存在显著性正相关，高应激组与低应激组的运动心理疲劳存在显著性差异；比赛失利因子进入对运动心理疲劳总分的回归方程。

简介：采用问卷调查法，对中学初一至高三的568名男女学生进行运动实施度、应激状态及生活充实度的调查分析。结果表明，中学生运动实施程度随年龄增长而逐步下降，运动高实施群应激水平明显低于低实施群，生活充实度则显著高于低实施群，高应激低充实的年龄特征十分明显。分析认为，运动对于缓解应激有明显的效果，并能有效提高精神生活的充实快乐感和满意程度。

简介：从本文交感—肾上腺髓质系统、下丘脑—垂体—肾上腺、肾素—血管紧张素系统三条路径来探讨体育运动、心理应激和免疫系统功能三者之间的关系,进而了解释体育运动拮抗应激对机体免疫系统不良影响作用的可能机制。

简介：目的：探讨三七皂苷（PNS）防治大鼠运动性低血红蛋白的作用机理,为预防运动性低血红蛋白提供参考。方法：将SD大鼠随机分为三组：运动组、灌药组和对照组。实验结束后用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力。结果：5周的三七皂苷干预能够明显降低运动大鼠MDA水平。结论：三七皂苷能够改善运动性低血红蛋白机制：三七皂苷能够改善机体的氧化环境,防止氧化应激对机体的损伤,而且能够一定程度提高造血因子的水平,促进红系造血过程。

简介：目的：观察万米跑后不同时相人体外周血淋巴细胞凋亡及血液中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）活性的变化，探讨大强度耐力运动后血液淋巴细胞凋亡的机制。方法：选取8名参加运动会万米长跑的体育专业男运动员，分别在运动前1天（RG）、运动后2h、24h和48h采血抗凝，分离淋巴细胞，用流式细胞仪检测血液淋巴细胞凋亡率，并测定血清中SOD活性、GSH和MDA含量。结果：运动后2h和24h外周血淋巴细胞凋亡率显著高于安静水平，2h显著高于24h；48h基本恢复安静水平。2h血浆中SOD酶活性、GSH和MDA含量均较安静水平显著升高；24hSOD和MDA仍显著高于安静水平，而GSH水平则无显著差异；48h后SOD、GSH和MDA均较安静水平无显著差异。外周血MDA含量与淋巴细胞凋亡率呈正相关（r：0．757；P：0．001）。结论：万米长跑对外周血淋巴细胞凋亡率有诱发效应，而凋亡率随时间的变化呈现“开窗理论”特征。运动引起的机体自由基代谢失衡可能是淋巴细胞凋亡率变化的原因之一。

简介：与衰老相关的骨骼肌质量、力量下降称为衰老性肌萎缩。衰老时骨骼肌内氧化应激增强会导致线粒体机能下降、分子炎症，这些因素相互作用诱导肌纤维凋亡，并干扰蛋白质代谢平衡，这可能是衰老性肌萎缩的重要机制。遗传操作研究和运动锻炼研究已证明转录辅激活因子PGC-1α表达增强有利于降低ROS生成并增强线粒体生物合成，降低炎症基因转录。激活蛋白激酶Akt可促进肌肉蛋白质合成，还可抑制蛋白质分解和凋亡。通过运动训练调节PGC-1α、Akt的表达和活性可能是运动干预部分地逆转衰老性肌萎缩的内在机制。探讨衰老性肌萎缩的细胞分子机制及运动干预的作用，在此基础上提出未来研究的方向。

简介：通过对生化、血液、免疫等指标的实验研究,探讨八一铁人三项队女运动员在800m游泳训练考核后,机体发生的应激损伤情况。对八一铁人三项队9名女运动员,在安静状态、800m游泳考核后2h内、次日晨,分别抽取静脉血10ml,进行生化、血液、免疫等指标的测试,从而对运动员机体的应激损伤情况进行分析。生化指标ALT、AST、BU、CK等在800m游泳考核后升高明显,次日晨基本都能恢复至安静状态水平;血液指标RBC、HB、HCT在三次测试中次日晨最高,800m游泳考核后N升高、L降低,次日晨基本恢复;免疫指标800m游泳考核后CD3、CD4均有所升高,次日晨反而降低,800m游泳考核后CD19升高、CD56降低。八一铁人三项队女运动员,在800m游泳考核后2h内及次日晨,其生化、血液、免疫等部分指标发生变化,这些指标的波动,能对其机体应激损伤的评价,提供辅助与指导意义。

简介：目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响.方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化.结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理.优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制.

简介：美国诺特拉斯运动器械和医学公司的运动医生迈克尔·富尔顿专门研究了普通药物对运动能力的影响问题,告诫运动员在服药时须注意以下几点:一、赛前服用抗组胺类药物(治疗感冒及过敏的各种药物中含

简介：危害草坪的主要病害有褐斑病(BrownBlight)、夏季斑病(SummerPatch)(北方)、春季死斑病(SpringDeadSpot)(南方)、腐霉病(PythiumDiseases)、币斑病(DollarSpot)等，南方的褐斑病已成为其最主要的病害，北方的夏季斑病已成为度夏的头号大敌。

简介：提出了关于在体育运动中非兴奋剂使用药物和疗法的观点,介绍了人乳、人血丙种球蛋白、氨基酸、脂肪乳制剂、人参、干姜、当归、回龙汤、能量合剂、暗示疗法、生物全息诊疗法、人工月经周期疗法等增进机能的辅助性非兴奋剂使用药物和疗法.

简介：目的：探讨4周中等强度跑台运动对慢性不可预知性应激致抑郁大鼠开场实验及空间学习记忆能力、血清皮质醇和前额叶皮质（PFC）自由基代谢及c-fos表达的影响。方法：将30只大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组3组,每组10只。应激模型组及应激运动组大鼠每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28天,同时应激运动组大鼠进行4周跑台运动。跑台运动结束后检测所有大鼠血清皮质醇水平及PF区自由基含量,运用开场实验测试大鼠主动活动能力及探索行为,Y迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对PF区c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果：（1）与应激模型组比较,应激运动组大鼠穿越格数、直立次数及修饰次数显著增多（P〈0.01,P〈0.05）,中央格停留时间缩短（P〈0.05）,粪便颗粒减少（P〈0.05）;（2）与应激模型组比较,应激运动组大鼠血清皮质醇水平下降（P〈0.05）,PF区SOD活性增强（P〈0.05）,MDA含量下降（P〈0.05）;应激运动组大鼠在Y迷宫训练中达到标准时训练时间缩短,电击次数减少（P〈0.05）,Y迷宫记忆能力测试中,应激运动组大鼠错误次数少于应激模型组;（3）与应激模型组比较,应激运动组大鼠PFC区原癌基因c-fos免疫阳性神经元面积及数量表达均增加（P〈0.05）,灰度值虽降低,但没有显著差异（P〉0.05）。结论：长期跑台运动可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,可能与跑台运动降低抑郁大鼠血清皮质醇水平、增强脑抗氧化能力及上调前额叶皮质c-fos的表达有关。

简介：目的：观察游泳训练对心肌梗死造成的心肌氧化应激的保护作用，并对其内在影响机制进行探索。方法：实验材料Sprague—Dawley大鼠60只，心肌梗死造模完成后随机分成4组：假心梗组（CON），心梗组（MI），心梗游泳训练组（MS），心梗＋游泳＋LY294002组（MSL）。每组15只。游泳训练时间共计8周。检测左心室组织氧化应激相关指标，抗氧化酶及相关调控通路及调节蛋白变化。结果：心梗（MI）可造成心肌组织氧化应激水平异常变化：活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）明显升高（P〈0．05）；线粒体（thioredoxin-2，MnSOD及perox．iredoxin3）及胞浆中（H0-1，1-GCL，NQO-1）抗氧化酶提示，MI可引起相关抗氧化酶的水平降低（P〈0．05）。另外，心梗可下调磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（P13K-AKt）信号通路活性，游泳训练可以有效抑制心梗造成的氧化应激紊乱（降低CAT及MDA），显著性提高线粒体及胞浆中抗氧化酶水平（P〈0．05）。游泳训练引起改善作用（降低氧化应激及提高抗氧化酶）在加入P13K阻断剂LY294002后部分消失。结论：游泳训练可以有效降低心梗造成的氧化应激反应。其机制可能是．通过上调P13K—AKt系统活性增加抗氧化酶水平而实现。