简介：自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异，自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬（之后简称自噬）过程中，错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体，后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸，最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器，保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时，自噬会相应地增加，这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。

简介：摘要痛风是由单钠尿酸盐在体内沉积引起的一种世界范围内常见的代谢性疾病，主要表现为高尿酸血症、急慢性关节炎、反复痛风石沉积，严重者可导致肾脏损害，近年来发病率逐渐升高。自噬是真核细胞中高度保守的保护机制，近年来成为研究的热点。而痛风与自噬的关系尚不明确，但越来越多的实验证实痛风与自噬关系密切。现通过自噬与信号通路、自噬与痛风中性粒细胞的关系、通过调控自噬治疗痛风，3个方面做一综述。

简介：摘要自噬是真核生物细胞中物质循环的一种高度保守的过程，对细胞的存活和维持起重要作用。自噬在圆锥角膜、干眼、单纯疱疹病毒性角膜炎、Fuchs角膜内皮营养不良、2型颗粒状角膜营养不良等角膜疾病的发展中起重要作用；但在角膜新生血管和纤维化中的作用尚不明确。(国际眼科纵览，2021, 45: 240-245)

简介：目的：通过构建人羊膜间充质干细胞（hAMSCs）与人脐静脉内皮细胞（hUVECs）3D共培养体系,探讨自噬与血管新生的相关性。方法：使用蛋白酶和胶原酶消化法及胶原酶消化法提取hAMSCs和hUVECs。通过流式细胞仪、免疫荧光及多向分化实验鉴定hAMSCs和hUVECs。通过3D成管实验观察0、3、6、12、24、48、72hhAMSCs-hUVECs（共培养）组及hUVECs（单培养）组中hUVECs出芽的长度及面积,检测各时间点中反应自噬水平的蛋白ATG5、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平。结果：流式细胞仪检测发现,hAMSCs中间充质细胞表面分子标志呈阳性表达,造血干细胞及血管细胞相关的表面分子标志呈阴性表达;hUVECs中CD34呈阳性表达,CD45呈阴性表达。免疫荧光检测发现,hUVECs细胞膜上表达CD31,胞浆中表达抗血管性血友病因子（vWF）。多向分化实验证实hAMSCs具有向成骨细胞、成脂细胞及成软骨细胞分化的潜能。3D成管实验中共培养组在12h以后出芽的长度及面积均高于单培养组,共培养组ATG5表达水平在3、6h高于单培养组,共培养组Beclin-1表达水平在0、3、6h高于单培养组,共培养组LC3Ⅱ表达水平在0、3、6、12h高于单培养组。结论：本研究发现hAMSCs可以促进血管新生,并证明其促进作用与共培养体系建立早期的胞内自噬水平增高密切相关。

简介：摘要脓毒症是由于宿主对感染反应失调引起的一种危及生命的全身炎症反应综合征（SIRS），最终导致脓毒性休克和多器官功能衰竭。研究表明胰腺损伤是脓毒症中重要的病理学改变。自噬是维持细胞物质和能量正常代谢的重要途径，在许多疾病中均发挥重要作用。新近研究发现，自噬对脓毒症胰腺损伤发挥双重作用，适度自噬可以减轻胰腺损伤；过度自噬可造成与凋亡相关的自噬性细胞死亡从而加重胰腺损伤。脓毒症中活化的核转录因子-κB（NF-κB）对自噬有促进作用，溶酶体相关膜蛋白（LAMP）降解可造成自噬流受损而加重胰腺损伤。对脓毒症胰腺损伤中自噬变化机制的探索将有助于恢复正常自噬功能，从而为治疗脓毒症胰腺损伤寻找新的靶点。

简介：摘要细胞自噬为机体维持内环境稳定并降解胞内成分的一种溶酶体清除程序。在病毒感染过程中，自噬发挥双向作用。自噬可以在固有免疫中通过自噬溶酶体直接消化清除胞内病原体，另一方面，病毒也会影响或利用自噬使自身得以逃避机体免疫反应。文章就病毒感染与细胞自噬的交互作用作一综述。

简介：摘要自噬是一种保守的、多蛋白参与的细胞固有机制。细胞通过自噬将胞质物质运送到溶酶体中进行降解，以确保细胞内畸形/衰老细胞器的更新和营养物质循环来维持细胞内稳态。自噬也是一种重要的细胞内防御机制，通过靶向病毒颗粒或病毒成分进行降解来对抗病毒入侵，它还可以促进病毒成分与先天免疫通路相互作用从而刺激干扰素的产生，甚至能够利用自噬体膜或自噬小体进行自身复制。为了应对这样的压力，病毒进化出各种复杂的策略来拮抗自噬的抗病毒效应。本文旨在概括自噬在抗病毒免疫中的作用以及病毒调控自噬的具体机制，并简要介绍自噬相关疾病和治疗药物的研究进展。

简介：摘要目的探讨自噬是否参与屋尘螨(HDM)诱导的哮喘气道重塑，评估自噬抑制剂氯喹(CQ)在小鼠哮喘模型中的临床疗效。方法用转化生长因子-β(TGF-β)单独或联合自噬抑制剂CQ共同体外培养人支气管上皮细胞，蛋白质印迹法(Western blot)检测气道重塑相关蛋白胶原蛋白Ⅰ(Collagen-Ⅰ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及自噬相关蛋白(LC3-Ⅰ/Ⅱ)表达。2、用6~8周龄的BALB/c小鼠建立HDM诱导过敏性哮喘动物模型，正常对照组用生理盐水替代；HDM+CQ组小鼠在HDM激发第4周开始同时给与CQ(50 mg/kg)鼻内注射2周，收集支气管肺泡灌洗液，进行嗜酸性粒细胞，中性粒细胞分析计数，酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测TGF-β、白细胞介素(IL)-4、IL-5含量，采用两样本t检验、单因素方差分析统计数据。结果TGF-β可增强人支气管上皮细胞Collagen-Ⅰ、α-SMA及自噬标志物LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达，加用自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA表达均被到抑制HDM+CQ组嗜酸细胞数低于HDM组[(1.36±0.17)×105比(2.54±0.13)×105，t＝13.275，P<0.01]；HDM+CQ组中性粒细胞数低于HDM组[(0.45±0.06)×105比(0.59±0.08)×105，t＝72.582，P<0.05]；HDM组TGF-β高于对照组[(16.82±1.35) ng/ml比(5.90±1.03) ng/ml，t＝11.234，P<0.01]；HDM+CQ组TGF-β低于HDM组[(13.13±1.98) ng/ml比(16.82±1.35) ng/ml，t＝17.035，P<0.05]；HDM+CQ组IL-4低于HDM组[(52.75±5.12) pg/ml比(61.13±4.57) pg/ml，t＝10.790，P<0.05]。Western blot检测肺组织匀浆中Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅰ/Ⅱ的表达：HDM组Collagen-Ⅰ、α-SMA及LC3-Ⅱ的表达较对照组均明显增强，给与自噬抑制剂CQ后Collagen-Ⅰ、α-SMA的表达明显减弱。结论自噬参与了过敏性哮喘的气道重塑，自噬抑制剂可减轻哮喘模型小鼠中气道炎性细胞的聚集及气道重塑因子的生成。

简介：摘要自噬广泛存在于机体细胞中，能够保护细胞，维持正常的细胞功能和组织结构。过度自噬会引起细胞死亡，导致组织出现病理性损伤。胎盘通过自噬维持正常生理功能。在妊娠期糖尿病孕妇的胎盘中，高血糖能够诱导滋养细胞过度自噬，抑制胎盘血管生成，导致组织缺血、缺氧及细胞活性氧水平升高，出现胎盘功能障碍，增加早产、巨大儿等不良妊娠结局的发生风险。

简介：摘要听觉系统疾病是人类最常见的感觉系统障碍。由于哺乳动物耳蜗毛细胞的不可再生性，其损伤是听力丧失的主要原因。在感音神经性聋的预防及治疗中，维持毛细胞及内耳中其他类型细胞的正常功能是治疗过程中至关重要的环节。自噬是细胞的一种重要的、高度保守的自我调控机制，在正常的生理过程中起"管家"的作用，如清除聚集和错误折叠的蛋白质或受损的细胞器。在应激状态下，自噬则具有维持细胞功能和促存活的作用。本文主要介绍近期关于内耳在不同损伤条件下，如遗传性聋、药物性聋、衰老和噪声暴露所致感音神经性聋中自噬的调控机制及研究进展，阐明自噬有望成为治疗听觉系统疾病新的切入点。

简介：自噬（autophagy）是一种溶酶体参与的、复杂的分解细胞内蛋白和亚细胞结构的过程。通常，细胞处于“饥饿”或其他应激的情况下，通过降解细胞内蛋白和细胞器为细胞的基本代i射提供能量。基因分析发现，调控自噬过程的基因在进化中高度保守，从酵母、果蝇到脊椎动物和人都可以找到参与自噬的同源基因；并且这些基因在胚胎发育和肿瘤发生中发挥作用。形态上，自噬以细胞内形成空泡样结构为特点，将蛋白、亚细胞结构包裹，或直接与溶酶体结合而降解。

简介：白噬是一个进化保守的过程，细胞可以通过自噬降解和重复利用细胞中的蛋白或者消除受损的细胞器起作用。在过去的几十年中，研究者们热衷于研究自噬的细胞机制及其在疾病与健康中的作用。然而，自噬在肾间质纤维化中的作用却研究得很少，本综述着重于阐述自噬在肾间质纤维化中的作用以及如何减轻肾间质纤维化，以便更好地改善肾间质纤维化的预后。

简介：国家统计局第6次全国人口普查资料表明，大陆60岁及以上老年人有1．78亿，占总人口的13．26％，同比第5次人口普查结果增加了2．93％，基本接近2010年联合国人口年鉴的预计，显示我国人口正迅速老龄化（中华人民共和国国家统计局第6次全国人口普查资料）。由于老龄化的加剧，老年病发病率居高不下，占用了近50％的社会医疗资源，对国家、社会乃至家庭提出了严峻的挑战，如何延缓衰老，健康安度晚年，整体提高老年人生活质量，成为科学界刻不容缓的任务。

简介：摘要脊髓损伤后会发生自噬现象，自噬水平的提高对维持神经元功能发挥着重要作用，但是如果自噬过度激活，则可能会造成神经元自噬性死亡。目前，脊髓损伤后自噬发生的程度以及自噬对神经元的调节机制报道较少，因而本文就当前研究新进展加以综述。

简介：自噬是一个进化上高度保守的溶酶体降解途径,与急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia,ALL）的发生、发展、治疗、耐药、复发等过程密切相关。在急性淋巴细胞白血病中,自噬是充当化疗耐药机制还是起着肿瘤抑制功能的作用,主要取决于细胞自噬所处的环境。明确不同治疗条件下自噬对ALL的不同作用,了解各种自噬信号通路,靶向联合自噬诱导剂或自噬抑制剂,将对ALL的治疗具有重要意义,尤其是有利于难治性复发患者的治疗。本文就自噬对ALL中的发生发展、耐药机制及治疗中的作用做一综述,为ALL治疗开发靶向自噬的新药提供一定的理论指导。

简介：摘要自噬是细胞由溶酶体降解细胞内蛋白和细胞器的过程。破坏正常细胞自噬的过程可以促进诱导肿瘤的发生，近期的研究结果表明自噬可以保持细胞的健康状态，进而抑制肿瘤的发生。自噬作为细胞的基本生理过程，其功能状态直接影响着肿瘤的发生与治疗，鉴于现有的肿瘤治疗方法大多是激活自噬的过程，所以进一步研究自噬及其调节机制对提供新的肿瘤预防和治疗手段显得异常重要。

简介：摘要登革病毒(dengue virus，DENV)在胞内复制、宿主间传播和机体内致病机制等方面均受到细胞自噬的影响，本文依据国内外最新研究进展以DENV与细胞自噬的关系为重点展开综述。自噬是一种真核生物普遍具备的、用于应对外界压力和维持细胞内稳态的程序性蛋白降解途径，其在保护细胞免受病毒等外源病原体侵染的机制中发挥重要作用。但是自噬在DENV的复制过程中发挥了相反的作用。自噬不仅为病毒复制提供了复制场所，而且为其提供能量来源，细胞自噬还参与了部分DENV致病过程。总之，自噬有助于DENV的复制。

简介：

简介：自噬是溶酶体降解途径之一,细胞利用自噬维持着胞内大分子和细胞器的循环利用。自噬的功能主要是在营养缺乏状态下维持着细胞代谢的平衡以及在环境压力下清除损伤的细胞器以利于细胞的存活。如今,自噬又显示出其抑制肿瘤的作用。自噬的缺失经常伴随着肿瘤的发生,比如在乳腺癌、卵巢癌和前列腺癌中出现自噬调节基因beclin1的缺失,而beclin1基因敲除的小鼠更表现出癌变倾向。自噬是怎样抑制肿瘤发生的是当前生命科学界最感兴趣的课题之一,到目前为止,人们已发现细胞自发机制（涉及染色体完整性和稳定性的保护）和非细胞自发机制（涉及坏死和炎症的抑制）参与其中。在治疗过程中,自噬的作用也非常复杂,一方面,由于肿瘤细胞能够依赖自噬功能来缓解由药物和射线诱导的压力而利于自身存活,所以,在化疗和放疗的同时应用自噬的抑制剂被视为当今癌症治疗的一个新手段,另一方面,诱导自噬可以维持细胞内蛋白质和细胞器的更新、抑制DNA的损伤和染色体的突变并且能限制由坏死引起的炎症而实现细胞的适应性,因而,诱导自噬可能在癌症的预防中扮演着重要的角色。

简介：摘要SS是以累及外分泌腺为特点的系统性自身免疫病。自噬是维持细胞周转、细胞稳态和决定细胞命运的重要机制，在自身免疫病中扮演着重要角色，但关于自噬在SS的研究报道较少。本研究从自噬的功能和特点出发，探讨自噬在SS发病机制的作用，并提出猜想与思考，以期为后续的研究提供借鉴和思路。